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    全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 這一概念是在1991年由美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)與危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（ ACCP/SCCM）在芝加哥聯(lián)合召開(kāi)的聯(lián)席會(huì)議上提出。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 是指在感染與非感染等因素刺激產(chǎn)生的一種失控的全身炎癥反應(yīng)的統(tǒng)稱。2002年，加拿大、德國(guó)、荷蘭、英國(guó)、美國(guó)等國(guó)家的兒科專家們?cè)诔扇酸t(yī)學(xué)定義的基礎(chǔ)上，結(jié)合兒童不同年齡的生理特點(diǎn)，確定了全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 、感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克的定義，并于2005年正式修訂了全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，把膿毒癥更新為感染加全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 的概念。目前國(guó)內(nèi)外已公認(rèn)由感染引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 即為膿毒癥，即sepsis=感染+全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 。本文重點(diǎn)介紹小兒全身炎癥反應(yīng)綜合征的臨床診療思路。

    1 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 的發(fā)病機(jī)制

    在嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌的毒素激活吞噬細(xì)胞，釋放大量炎癥介質(zhì)和細(xì)胞毒素，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板黏附，進(jìn)一步釋放氧自由基和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物等，可在體內(nèi)產(chǎn)生“瀑布”樣連鎖反應(yīng)，引起組織細(xì)胞損傷，其中TNF-α是主要炎癥因子，在炎癥瀑布反應(yīng)中起核心作用。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 是機(jī)體在遭受嚴(yán)重?fù)p傷后，由失控的炎癥反應(yīng)所致的“介質(zhì)病”。

    從炎癥、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 到多器官功能障礙綜合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）體內(nèi)發(fā)生的5種炎癥免疫反應(yīng)為：
    （1）局部炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度輕，僅形成局部反應(yīng)；
    （2）有限的全身炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡；
    （3）失控的全身炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過(guò)度炎癥反應(yīng)，即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 。
    （4）過(guò)度免疫抑制：形成代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS），導(dǎo)致免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加引發(fā)全身感染；
    （5）免疫失衡：即失代償性炎癥反應(yīng)綜合征，造成免疫失衡，導(dǎo)致MODS。

    2 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 的臨床表現(xiàn)

    在原發(fā)病癥狀基礎(chǔ)上，可概括為：二個(gè)加快，二個(gè)異常，與二高一低一過(guò)度。
    （1）二個(gè)加快和兩個(gè)異常：即呼吸頻率與心律加快，體溫與外周白細(xì)胞總數(shù)或分?jǐn)?shù)異常。
    （2）二高：①機(jī)體呈高代謝狀態(tài)：高耗氧量，通氣量增加，高血糖，蛋白質(zhì)分解增加，呈負(fù)氮平衡與高乳酸血癥。②高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量和低外周阻力。
    （3）一低一過(guò)度：①一低：臟器低灌注-患兒出現(xiàn)低氧血癥，急性神志改變?nèi)缗d奮、煩躁或嗜睡，少尿；②一過(guò)度：即過(guò)度炎癥反應(yīng)使血中多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的含量及內(nèi)源性一氧化氮濃度與C反應(yīng)蛋白的測(cè)定數(shù)值明顯高于正常。

    3 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 的臨床分期

    全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 是一個(gè)連續(xù)的動(dòng)態(tài)過(guò)程，根據(jù)臨床表現(xiàn)將分以下6期。

    3.1 全身感染或膿毒癥（Ⅰ期）
    為全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 早期，體溫異常，過(guò)高或過(guò)低，心律加快，白細(xì)胞異常，增高或減少。

    3.2 膿毒癥綜合征（Ⅱ期）
    敗血癥加以下任意一項(xiàng)：（1）精神狀態(tài)異常；（2）低氧血癥；（3）高乳酸血癥；（4）少尿。

    3.3 早期膿毒癥休克（Ⅲ期）
    膿毒綜合征加血壓下降，微循環(huán)充盈差，對(duì)輸液和（或）藥物治療反應(yīng)良好。

    3.4 難治性膿毒癥休克（Ⅳ期）
    膿毒癥性休克加血壓下降，微循環(huán)充盈差，持續(xù)>1h，需用正性血管活性藥物。

    3.5 多器官功能障礙綜合征即MODS（Ⅴ期）
    發(fā)生DIC、**S、肝腎及腦功能障礙及其中的任何組合。目前公認(rèn)的器官功能障礙標(biāo)準(zhǔn)如下。
    3.5.1 心血管功能障礙
    1h內(nèi)靜脈輸注9g/L鹽水>40ml/kg，仍有以下幾項(xiàng)者。
    （1）血壓下降且<同年齡組正常值第5 個(gè)百分位或收縮壓<同年齡組正常值2s。
    （2）需用血管活性藥物才能維持血壓在正常范圍[多巴胺>5μg/（kg·min）或任何劑量的多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素]。
    （3）具備下列5項(xiàng)中的2項(xiàng)：①不可解釋的代謝性酸中毒，堿缺失>5mmol/L;②動(dòng)脈血乳酸水平增加，>正常值上限的2倍；③無(wú)尿[尿量<0.5ml/（kg·h）];④毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)（>5s）；⑤中心與周圍溫差>3℃。
    3.5.2 呼吸
    Pa（O2）/吸入氧體積分?jǐn)?shù)（FiO2）<39.90kPa，無(wú)青紫型先天性心臟病，病前無(wú)肺部疾病[Pa（CO2）>8.65kPa]，或超過(guò)基線2.66kPa以上，證明需要高體積分?jǐn)?shù)氧或FiO2>0.5才能維持氧飽和度≥920ml/L，需要緊急行侵入或非侵入性機(jī)械通氣。
    3.5.3 神經(jīng)
    Glasgow昏迷評(píng)分≤11分，精神狀態(tài)急性改變，伴Glasgow昏迷評(píng)分從基線下降≥3分。
    3.5.4 血液
    血小板計(jì)數(shù)<80×109/L或在過(guò)去3天內(nèi)從最高值下降50%，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值>2（標(biāo)準(zhǔn)化的血小板計(jì)數(shù)）。
    3.5.5 腎臟
    血清肌酐為同年齡組正常值上限的2倍，或較基線增加2倍。
    3.5.6 肝臟
    總膽紅素≥68.4μmol/L，ALT高于同齡正常值上限的2倍。

    3.6 死亡

    4 生物學(xué)標(biāo)志物檢測(cè)

    近年來(lái)在炎癥生物學(xué)標(biāo)志物和細(xì)胞分子免疫機(jī)制方面取得重要進(jìn)展。反應(yīng)蛋白（C-reactive protein,CRP）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）、IL-2、IL-6、TNF-α等是目前常用的生物標(biāo)志物。

    4.1 CRP
    CRP是一種在急性炎癥時(shí)出現(xiàn)的典型的急性時(shí)相蛋白，主要在肝臟合成，具有激活補(bǔ)體和促進(jìn)巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的吞噬作用[5]，在炎癥過(guò)程時(shí)升高，出現(xiàn)的快，一般在感染后4～6h出現(xiàn)，隨炎癥的變化發(fā)生變化。有研究表明CRP在全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 并發(fā)嚴(yán)重器官功能障礙時(shí)明顯升高；它監(jiān)測(cè)感染比傳統(tǒng)的體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)更加敏感。研究表明，患者發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 時(shí)CRP明顯升高且全身炎癥反應(yīng)越重CRP升高越明顯。由感染因素引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 比非感染因素引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）  CRP升高更加明顯；CRP升高越明顯的患者發(fā)生MODS及病死率越高，病情越重。因此，CRP可以作為全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 者全身炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度的敏感而非特異的標(biāo)志物，同時(shí)CRP高低可以預(yù)測(cè)CRP患者病情的輕重及預(yù)后。但特異性不高，不能區(qū)分細(xì)菌和其他類型的炎癥，當(dāng)炎癥已減輕，臨床癥狀改善后，CRP仍可維持?jǐn)?shù)日。

    4.2 PCT
    PCT是降鈣素的前體，在病理狀態(tài)下，PCT由甲狀腺外的其他器官組織產(chǎn)生。另外，在內(nèi)毒素的刺激下，中性白細(xì)胞也可能是血清PCT的來(lái)源?；颊甙l(fā)生感染后其血清PCT濃度升高較早，約24h達(dá)到峰值，因此PCT可較早提示膿毒癥的發(fā)生。正常人血清PCT水平低于0.1μg/L，有研究認(rèn)為，全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 患者PCT平均值為0.6μg/L，膿毒癥為3.5μg/L，嚴(yán)重膿毒癥為6.2μg/L，膿毒性休克為21.3μg/L。PCT對(duì)于膿毒癥診斷的敏感性較高，特異性略低，因此使用PCT 作為膿毒癥診斷的排除指標(biāo)可能更準(zhǔn)確。另有研究發(fā)現(xiàn)，在膿毒癥病原學(xué)診斷方面PCT 還可以輔助判斷病原菌的類型，較之革蘭陽(yáng)性菌，革蘭陰性菌感染后血清PCT 水平略高，但這并不說(shuō)明革蘭陰性菌膿毒癥嚴(yán)重程度更高。PCT還與膿毒性休克患者器官衰竭的嚴(yán)重程度和病死率有關(guān)，在治療24h后PCT水平下降者預(yù)后較好。

    5 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 的治療

    首先要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，連續(xù)監(jiān)測(cè)心律、呼吸、血壓、微循環(huán)充盈時(shí)間、體溫、血氧飽和度或血氧分壓和血?dú)夥治觯袟l件時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓；監(jiān)測(cè)重要臟器功能、凝血功能和DIC 指標(biāo)、血尿素氮和肌酐；記錄每次尿量。監(jiān)測(cè)項(xiàng)目中以血壓及尿量為最重要，可反應(yīng)是否有休克和MODS。其次根據(jù)小兒處于疾病的不同階段給予積極、有效的治療。

    5.1 Ⅰ期（膿毒癥期）
    5.1.1 抗感染
    （1）全身應(yīng)用抗生素；
    （2）腸道局部滅菌：可用慶大霉素0.2～0.5萬(wàn)U/（kg·d），每天2次，每次合用甲硝唑7.5～15mg/kg，每隔8h口服或鼻飼；
    （3）免疫保護(hù)治療：大劑量靜脈丙種球蛋白（IVIG）：200～400mg/（kg·d），連用5天。耿榮、林冬云報(bào)告IVIG治療全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 取得較好效果。
    5.1.2 清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子
    （1）連續(xù)腎替代療法：持續(xù)靜脈血過(guò)濾和持續(xù)靜脈血透析；
    （2）血漿置換。
    5.1.3 抑制炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子
    （1）非甾體類藥物：可降溫，也能部分抑制炎性因子，常用布洛芬混懸液每次0.5ml/kg，每天4次。
    （2）腎上腺皮質(zhì)激素：小劑量地塞米松0.2～0.5mg/（kg·d），分1～2次。
    （3）炎性介質(zhì)單克隆抗體：較成熟的是TNF-α抗體和抗內(nèi)毒素脂多糖抗體的應(yīng)用。
    （4）自由基清除劑的應(yīng)用：大劑量維生素C與維生素E。
    （5）氧療。

    5.2 Ⅱ期（膿毒綜合征）和Ⅲ期（休克早期)
    5.2.1 大劑量腎上腺皮質(zhì)激素
    血壓不能維持或尿量明顯減少[<1ml/（kg·h）]持續(xù)2h，朱建幸主張應(yīng)積極應(yīng)用大劑量腎上腺素皮質(zhì)激素，首選地塞米松2～10mg/（kg·d），分2～4次，也可用甲基強(qiáng)的松龍。馮琪等則認(rèn)為糖皮質(zhì)激素在治療全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 中未顯示其作用。
    5.2.2 維持有效循環(huán)和灌注
    （1）擴(kuò)容：首選2/3至等張晶體溶液10～20ml/kg，在1～2h內(nèi)輸入。其次可輸血漿、白蛋白及低分子右旋糖酐。
    （2）代謝與營(yíng)養(yǎng)支持：補(bǔ)充維生素、氨基酸、蛋白質(zhì)、脂肪乳。脂肪乳有利于清除TNF-α和其他炎癥介質(zhì)，防止MODS，尤其是ω-3不飽和脂肪酸的作用較明顯，出現(xiàn)肝損害時(shí)應(yīng)慎用。

    5.3 Ⅳ期（難治性休克期)
    5.3.1 血管活性藥的應(yīng)用
    （1）多巴胺：5～10μg/（kg·min）持續(xù)滴注，Sharma等認(rèn)為如效果不佳則改用去甲腎上腺素0.2～1.35μg/（kg·min）或起始即予去甲腎上腺素治療。
    （2）多巴酚丁胺：2.5～10μg/（kg·min），朱建幸發(fā)現(xiàn)，在多巴胺與多巴酚丁胺同時(shí)應(yīng)用的情況下，有些病例血壓難以提升，故建議在難治性休克期不宜將多巴胺與多巴酚丁胺合用，其可能機(jī)制為對(duì)小動(dòng)脈的多巴胺受體與β受體的作用過(guò)度和協(xié)同興奮有關(guān)。
    （3）其他血管活性藥：如東莨菪堿、阿托品；縮血管藥物一般不主張應(yīng)用。
    5.3.2 糾正代謝性酸中毒
    據(jù)血?dú)夥治鯞E負(fù)值計(jì)算NaHCO3用量。
    5.3.3 腎上腺皮質(zhì)激素
    可如前述應(yīng)用大劑量地塞米松或甲基強(qiáng)的松龍。
    5.3.4 繼續(xù)補(bǔ)充液體
    可按100～150ml/（kg·d），補(bǔ)給1/3～1/2張含鈉晶體液，同時(shí)繼續(xù)補(bǔ)給血漿或低分子右旋糖酐。
    5.3.5 防止與治療
    DIC 在DIC早期或高凝期應(yīng)用肝素目前幾無(wú)爭(zhēng)議，首劑20U/kg靜脈推注后，用10U/（kg·min）靜滴維持。近年來(lái)有報(bào)告用超微劑量肝素，每次3～5U/kg，皮下注射，q12h～q8h，取得較好療效。

    5.4 Ⅴ期及重要臟器功能障礙的干預(yù)
    5.4.1 ALI/**S的處理
    （1）呼吸支持：正壓通氣。
    （2）NO吸入及NO供體的應(yīng)用。
    （3）肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用。
    （4）液體通氣（PV）及體外氧合膜肺。
    5.4.2 心功能損害的治療
    （1）心肌營(yíng)養(yǎng)：主要是ATP和酶類藥物；每日應(yīng)用大劑量維生素C，謹(jǐn)慎補(bǔ)鉀。
    （2）正性肌力藥物的應(yīng)用：國(guó)外學(xué)者用磷酸二酯酶抑制劑對(duì)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 病人治療，改善心功能效果較好，MODS合并心衰應(yīng)用洋地黃類藥物的報(bào)告較少，因其作用較差，并易中毒。
    5.4.3 急性腎衰
    可遵循“大進(jìn)大出”的原則，速尿每次5～10mg/kg，q6h～q8h，必要時(shí)做血液透析療法。
    5.4.4 血液凈化療法
    包括連續(xù)腎替代療法，血漿置換及免疫吸附方法。

    此外，有報(bào)告用中藥大黃輔助治療全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） ，每次用生大黃粉100mg/kg，口服或鼻飼，每日3次，5天為1個(gè)療程，取得較好療效。

    6 小結(jié)

    總之， 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 是以細(xì)胞因子以及炎癥介質(zhì)的異常表達(dá)、免疫調(diào)節(jié)失衡為基礎(chǔ)，廣泛組織細(xì)胞損傷為結(jié)果的一系列病理生理學(xué)過(guò)程。MODS病情兇險(xiǎn)、病死率高，如何對(duì)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 及全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 向MODS發(fā)展進(jìn)行及時(shí)、準(zhǔn)確的早期監(jiān)測(cè)，達(dá)到早期干預(yù)治療，阻斷全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 的發(fā)展，是我們工作的重點(diǎn)。早期監(jiān)測(cè)多項(xiàng)指標(biāo)有利于我們判斷病情，指導(dǎo)治療。