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目前認(rèn)為,部分液體通氣(PLV)治療急性呼吸窘迫綜合征(**S)的機(jī)制與以下幾方面有關(guān)。
(1)改善氣體交換的相關(guān)機(jī)制:PLV改善**S頑固性低氧血癥、促進(jìn)CO2排出的主要機(jī)制:①表面活性物質(zhì)樣效應(yīng)。氟化碳液(PFC)能夠降低肺泡表面張力,促進(jìn)肺泡保持開放狀態(tài)。
高分布系數(shù)和低表面張力的特征,使PFC均勻分布于肺泡表面,使氣一液界面的表面張力顯著下降,肺泡彈性回縮力下降,促使肺泡復(fù)張、保持開放狀態(tài)。同時由于PFC比重是水的兩倍,重力作用使PFC下沉,位于肺泡內(nèi)滲出液、細(xì)胞及纖維蛋白等滲出物之下,形成夾層結(jié)構(gòu),促進(jìn)滲出物排出和肺泡開放,PFC的機(jī)械作用又可直接防止肺泡塌陷或間歇性塌陷。以上作用均可明顯降低肺內(nèi)分流,可能是PLV改善氣體交換的關(guān)鍵原因。 Holmes等發(fā)現(xiàn)PLV可使肺內(nèi)分流率從36.6±7.8%降低至14.2±3.1%(P<0.01),亦支持上述觀點;②PEEP樣效應(yīng)。**S早期氣道閉塞和肺泡蔞陷集中分布于下垂部位（依賴 部位），持續(xù)氣道閉塞、肺泡內(nèi)炎癥滲出和衣面活件物質(zhì)滅活將 使局部發(fā)生肺不張，是導(dǎo)致低氧血癥的重要原因。PLV時PFC 在肺內(nèi)主要分布于下垂部位，即肺損傷較弟:部位，而PFC形成 的靜水壓在下垂區(qū)最高，壓迫肺泡毛細(xì)血管將導(dǎo)致下垂K血流向 通'較好的非依賴區(qū)移動，類似于PEEP的作用，使通氣/血流 比值有所改#,這也是PLV改挎氣體交換的重要原因；③PFC 的髙氣體溶解度. 100ml PFC可溶解02 53ml和C02 21Oml, PLV吋填充PFC的肺就類似于“在體膜肺”，整個呼吸周期都可 迸行氣體交換，減少呼氣期間歇性分流，亦有利于改#氣體交 換c當(dāng)然，PFC在肺內(nèi)如何進(jìn)行氣體交換還不清楚，仍深入研 究。
(2)改善肺機(jī)械特征相關(guān)的機(jī)制：PLV改善氣體交換的同時 也明顯改挎肺機(jī)械特征，可能與以下因索有關(guān)：①降低肺泡表面 張力。PFC降低肺泡表面張力，導(dǎo)致肺泡彈性回縮力下降，使 肺順應(yīng)性明顯改奔。潮氣S不變時，氣道壓力降低。研究發(fā)現(xiàn)較 小劑里PFC即可使肺順應(yīng)性明M改#，繼續(xù)增加PFC劑適，肺 順應(yīng)性并無明顯變化，提示小劑埴PFC就可在肺泡表面形成 PFC薄肢，使表面張力明顯下降，增加PFC劑M盡管可能存在 其它效應(yīng)，但對表面張力影響不大；②PFC的PEEP樣效應(yīng)使肺 通氣/血流改善，可能是死腔率（VD/VT)降低是主要原因。
(3)抗炎作用：PLV明顯緩解**S導(dǎo)致的肺損害，減少炎癥細(xì)胞浸潤，可能與PFC的抗炎作用有關(guān)。其證據(jù)：①商比 重的PFC進(jìn)入肺泡后，沉于肺泡滲出物的底層，使炎性滲出物， 如炎癥細(xì)胞、滲出液及纖維蛋內(nèi)等漂浮在PFC層表面，有利于 炎癥物質(zhì)排出，防止肺部炎癥發(fā)展；②PFC強(qiáng)烈抑制肺泡呑喵 細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基等強(qiáng)烈破壞肺組織的炎癥介質(zhì)，可能是PLV 改善肺損傷的重要原因。Smith等在體外實驗觀察r PFC對肺泡 吞噬細(xì)胞受內(nèi)毐素**后釋放氧自由基的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)加入 PFC后，吞噬細(xì)胞釋放的氧自由基減少50%以上，其至達(dá)90%,