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在急性呼吸窘迫綜合征（AKDS)的實(shí)驗(yàn)和臨床研究中，液體通氣特別是部分液體通氣（PLV)顯示出傳統(tǒng)機(jī)械通氣難以獲 得的療效，結(jié)果令人鼓舞。其改善 **S的主要病理生理機(jī)制 包括：
(1)改善氣體交換：tutuncu等通過(guò)肺泡灌洗**家兔 AKDS模型，觀察PLV與傳統(tǒng)正壓通氣對(duì)氣體交換的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PLV30分鐘后Pa02即從67.2 ±11.4增加至424.2 ± 14.1kPa,并穩(wěn)定3小時(shí)，PaC02保持在6.0kPa,而傳統(tǒng)正壓通 氣組低氧血癥無(wú)改善，提示PLV能更好的糾正**S導(dǎo)致的頑固性低敏血癥。Hounces等利用豬**S模型，研究發(fā)現(xiàn)PLV 顯著改善嚴(yán)重低氧血癥，并與氟化碳液（PFC)劑童具有依賴(lài)關(guān)系，PFC5ml/kg 時(shí)，Pa02*86.5±22.4kPa(Fi02 = 1.0)，而 PFC25Inl/kg時(shí)^>a02為342.1±59.4kPa(P<0.01)o同時(shí)也注 意到 PaC02 從 60.4 ± 19.9 顯著降低到 53.3 ± 15.7kPa (P<0.01>，pH值明&改善。也有研究發(fā)現(xiàn)低氧血癥改莕的持續(xù)時(shí)間與PFC劑量有關(guān)，以9 ~ 12ml/kg PFC使家兔重度**S低氧血 癥改善至少維持6小時(shí)，而使用6ml/kgPFC,低氣血癥改善僅5 小時(shí)。因此，PLV明顯改善AKDS導(dǎo)致的低氧血癥、對(duì)0：〇2有 較強(qiáng)清除能力，均明顯優(yōu)于傳統(tǒng)機(jī)械通氣，但PLV對(duì)低氣血癥 改善的程度和療效維持時(shí)間具有PFC劑里依賴(lài)性。
(2)改善肺機(jī)械特征：許多實(shí)驗(yàn)研究顯示PLV迅速改善肺 順應(yīng)性，降低氣道壓力，并使死腔通氣貴明顯降低。Tutuncu等研究發(fā)現(xiàn)PLV (PFC3?12ml/kg) 15分鐘后，AHDS家兔的肺 順應(yīng)性即明顯改善，比PLV前提高30%?45%不等，PFC 9 ~ 12ml/kg時(shí)，肺順應(yīng)性改善至少維持6小時(shí)〇 PLV后死腔通氣里 亦迅速降低，與PFC劑t無(wú)關(guān)。對(duì)氣道壓力的觀察發(fā)現(xiàn)氣道峰 值壓力、平臺(tái)壓力和平均氣道壓力均顯著下降，其中峰值壓力 15分鐘即降低17%?21%,但氣道壓力下降與PFC無(wú)劑量依賴(lài) 性。也有研究發(fā)現(xiàn)已5 ~ 25ml/kg的FPC實(shí)施PLV治療家兔 **S，氣道峰壓明顯降低，但當(dāng)PFC劑里>25ml/kg時(shí)，隨劑量增加，氣道峰壓進(jìn)行性升高，提示PIV對(duì)氣道壓力的影響與 PFC劑量范圍有關(guān)。
(3)改善肺損傷：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示PLV能明顯減輕**S導(dǎo) 致的肺損傷。Hirschl等通過(guò)胂灌洗和靜脈注射油酸**綿羊 **S模型，發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)正壓通氣動(dòng)物的肺組織表現(xiàn)為血佇充血、 肺泡出血、肺泡內(nèi)窩蛋白液聚集和大最炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，與**S 的病理改變一致。而PLV組肺組織僅表現(xiàn)為輕度充血和肺泡出 血。也有實(shí)驗(yàn)觀察了 **S家兔的肺組織，發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)機(jī)械通氣 者表現(xiàn)為肺泡過(guò)度擴(kuò)張和破裂，呼氣末有明M不張，而PLV組 無(wú)類(lèi)似改變。當(dāng)然nw對(duì)感染導(dǎo)致肺損傷的影響尚未見(jiàn)報(bào)道。 目前有限的組織病理學(xué)研究結(jié)果強(qiáng)烈提示PLV不同于傳統(tǒng)機(jī)械 通氣，它不僅改善氣體交換，還明顯減輕肺損傷，對(duì)**S治療很有價(jià)值。