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近年在對急性缺血性腎功能衰竭的研究中,發(fā)現(xiàn)大鼠雙腎動脈閉夾后,隨著再灌注血漿ET-1水平逐漸上升,至5小時達到高峰,20小時后回到正常,而腎臟組織ET-1含量在再灌注5分鐘后即開始上升,至5小時達高峰,但在20小時田時仍維持在較高的水平;靜脈注射ET-1單抗 AWETN40后可顯著降低BUN和Scr,并可減少腎臟水腫,組織學損害及壞死組織Ca離子的濃度。另外的一項研究發(fā)現(xiàn)使用內皮素抗血清灌注時由于腎小球缺血-再灌注導致的腎小球血管收縮得到了明顯的改善單個腎小球濾過率( SNGFR)增加了60%,而腎小球血漿流量則增加了2倍,同時伴有腎小球毛細血管壓的明顯上升及出、入球小動脈阻力的顯著下降,所以目前認為內源性的ETs在很大程度上參與了急性缺血性腎功能衰竭(IARF)的病理生理過程。并且也證實了腎臟原位產生的ET-1增加是缺血后腎臟的主要來源;而且ETs的不同異構體在IARF腎臟中其表達的調節(jié)有明顯的差異。腎缺血后血漿ET-1水平的一過性上升(5-8h)的原因可能是腎臟局部ET-1產生增加的結果,或者是機體的應激性反應.