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    糖皮質(zhì)激素是一類用于治療外傷、敗血癥、瘧疾、腎透析和化療等導(dǎo)致的某些類型貧血，促進(jìn)患者紅細(xì)胞生成的藥物。

    現(xiàn)在，懷特黑德生物醫(yī)學(xué)研究所（Whitehead Institute for Biomedical Research）的科學(xué)家確定了糖皮質(zhì)激素的一個(gè)靶蛋白。這一研究發(fā)現(xiàn)有可能推動(dòng)研發(fā)出可提高這一蛋白質(zhì)生成，且不會(huì)引起與糖皮質(zhì)激素相關(guān)的嚴(yán)重副作用的藥物。

    研究人員表示，該研究成果具有重要的醫(yī)學(xué)意義，科學(xué)家正利用它來尋找一種更好的方法，提高這些患者的紅細(xì)胞生成。通過它可以重新認(rèn)識(shí)干細(xì)胞的自我更新調(diào)控機(jī)制。并為思考如何能夠利用一種RNA結(jié)合蛋白來維持干細(xì)胞和祖細(xì)胞，提供一種全新的方式。

    貧血是由于紅細(xì)胞生成這一多步驟過程發(fā)生異常所導(dǎo)致。一些常見貧血可采用一種重組激素紅細(xì)胞生成素（ EPO ）進(jìn)行治療， EPO 通常在紅細(xì)胞生成較晚階段刺激紅血細(xì)胞生成。

    然而，也有某些貧血對(duì)于 EPO 無反應(yīng)，大量患者的醫(yī)療需求無法得到滿足。就先天性再生障礙性貧血（Diamond Blackfan anemia,DBA）而言，患者缺乏足夠數(shù)量的 EPO 反應(yīng)細(xì)胞。相反，用 prednisone 或潑 prednisolone 等糖皮質(zhì)激素治療對(duì) EPO 耐藥的DBA和其他貧血，則可提高響應(yīng) EPO 的晚期祖細(xì)胞數(shù)量。但這些藥物可造成一系列的不良影響，包括骨密度降低、免疫抑制、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩和白內(nèi)障，特別是給年輕患者造成了沉重的負(fù)擔(dān)。

    在較早期的研究工作中，這組研究人員證實(shí)，糖皮質(zhì)激素是通過作用于紅細(xì)胞早期祖細(xì)胞，即紅系爆式集落形成單位（Burst Forming Unit-erythroid , BFU-E），來促進(jìn)紅細(xì)胞生成的。在紅細(xì)胞生成過程中， BFU-Es 生成了稱作為紅系集落形成單位（colony forming unit-erythroid, CFU-Es ） 的較晚期祖細(xì)胞。隨后在 EPO 刺激下， CFU-Es 生成原始紅細(xì)胞，最終變?yōu)榧t血細(xì)胞。在成熟之前 BFU-Es 可分裂多次，但它具有有限的自我更新能力。在接觸糖皮質(zhì)激素后，相比平常 BFU-Es 可以分裂更多次數(shù)，使得最終它們生成的紅血細(xì)胞總量增多。

    為了確定糖皮質(zhì)激素延長(zhǎng) BFU-Es 自我更新期的機(jī)制，科學(xué)家進(jìn)一步研究了這些藥物對(duì)小鼠 BFU-Es 的效應(yīng)。

    研究證實(shí)，糖皮質(zhì)激素提高了 Zfp36l2 蛋白的表達(dá)， Zfp36l2 結(jié)合到了推動(dòng) BFU-Es 分化的信使RNAs （mRNAs）上。在 Zfp36l2 的影響下， BFU-Es 增加了數(shù)輪自我更新細(xì)胞分裂，最終形成了更多的 EPO 反應(yīng)性 CFU-Es ,在體外可將紅細(xì)胞產(chǎn)量提高達(dá)20倍。

    研究人員表示，發(fā)現(xiàn)機(jī)體利用一個(gè)必需基因來觸發(fā)這一過程，這令他們感到驚訝。但這還只是剛剛開始。糖皮質(zhì)激素在這些細(xì)胞中的功能，一直就像一個(gè)黑盒子，現(xiàn)在科學(xué)家了解到了一點(diǎn)點(diǎn)這一黑盒子中發(fā)生事件。這將有助于科學(xué)家找到一種激素或藥物來替代糖皮質(zhì)激素。