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    來(lái)自以色列特拉維夫大學(xué)和美國(guó)辛辛那提兒童醫(yī)院的研究人員合作，就“嗜酸性粒細(xì)胞是血液中正常的細(xì)胞組分，當(dāng)機(jī)體產(chǎn)生過多的嗜酸性粒細(xì)胞時(shí)，就會(huì)引發(fā)一系列的嗜酸性粒細(xì)胞相關(guān)疾病，這些疾病包括可以引發(fā)組織損傷的慢性炎癥，通常會(huì)引發(fā)胃腸系統(tǒng)的組織損傷等。”問題展開了研究，研究發(fā)現(xiàn)了一種治療過敏性疾病的新型途徑，該途徑尤其對(duì)于治療嗜酸性粒細(xì)胞相關(guān)的疾病非常重要。
 

    研究人員在《自然-免疫學(xué)》（NatureImmunology）上報(bào)告稱，這項(xiàng)研究或許幫助我們開發(fā)出新型療法來(lái)治療惡性的嗜酸性粒細(xì)胞障礙疾病。嗜酸性粒細(xì)胞可以被白細(xì)胞介素5（IL-5）調(diào)節(jié)，IL-5是一種特殊蛋白，其可以誘發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞離開骨髓，進(jìn)入到血液中去。
   
    研究人員表示，這種新型途徑可以中和IL-5誘發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞引起的機(jī)體效應(yīng)，該途徑是一種受兩種蛋白：PIR-A和PIR-B控制的關(guān)鍵點(diǎn)，而這兩種蛋白對(duì)于嗜酸性粒細(xì)胞的發(fā)育至關(guān)重要：PIR-A可以誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞，而PIR-B可以抑制PIR-A的活性，因此細(xì)胞死亡一般并不會(huì)發(fā)生。

    進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，缺失PIR-B的小鼠的血液和肺部中嗜酸性粒細(xì)胞的擴(kuò)散性較低，而且相比正常小鼠而言，其引發(fā)的哮喘炎癥較輕；PIR-B的缺失可以使得嗜酸性粒細(xì)胞遠(yuǎn)離有害水平。研究人員希望可以對(duì)PIR-A進(jìn)行靶向作用來(lái)增強(qiáng)其殺死嗜酸性粒細(xì)胞的能力或者弱化PIR-B的能力。