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    由首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院神經內科、北京市神經外科研究所神經藥物室、細胞生物室等承擔完成的一項“重大新藥創(chuàng)制”科技重大專項“十二五”計劃子課題研究發(fā)現(xiàn)，對局灶性腦缺血的大鼠進行門冬氨酸鉀（PA）再灌注，可降低梗死體積，并有對抗細胞凋亡作用。該研究為缺血性腦血管病臨床補鉀藥物的選擇提供了試驗依據(jù)。相關論文日前發(fā)表在《中國卒中雜志》上。
 

    研究人員在動物對比實驗中發(fā)現(xiàn)，在給制作成右側大腦中動脈閉塞模型的雄性大鼠注射生理鹽水或給予四種不同劑量的PA治療后，大鼠腦缺血再灌注后神經功能缺損和梗死體積會產生不同影響，神經功能行為平分之間及梗死體積之間差異有顯著性。其中ATP劑量為62.5 mg/kg組改善神經功能缺損最為顯著，并能降低缺血大鼠的腦梗死體積。

    同時，研究人員另將制模成功的32只大鼠隨機分為溶劑對照組和PA組以及假手術組，對大鼠腦組織的三磷酸腺苷（ATP）和乳酸水平以及細胞的凋亡情況進行了檢測。結果顯示，三組大鼠腦組織ATP含量和腦組織乳酸含量差異都有顯著性。其中，溶劑組ATP含量最低，而PA組能明顯提高大鼠腦組織的ATP含量和乳酸含量。另外，觀察三組大鼠的凋亡陽性細胞計數(shù)值差異也有顯著性，其中PA組和溶劑組的陽性細胞數(shù)均增加，但PA組減少缺血后24小時的陽性細胞數(shù)比溶劑組更顯著。

    課題負責人、張亞卓教授說，凋亡是缺血性細胞死亡的常見模式，缺血后腦組織的ATP含量會迅速下降并引起繼發(fā)性腦損傷。而門冬氨酸對細胞修復有很強的親和力，能生成ATP,并增加細胞內的鉀離子內流為機體供能，從而阻止腦梗死范圍擴大，改善再灌注后腦組織的能量代謝。張亞卓表示，盡管PA對局灶性腦缺血有一定的治療作用，但是使用劑量要控制在一定范圍內，超出該范圍也可能會導致不同的效應。