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    潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種原因不明的慢性結(jié)腸炎，病變主要限于結(jié)腸的粘膜，表現(xiàn)為炎癥或潰瘍，多累及直腸和遠端結(jié)腸，但可向近端擴展，以至遍及整個結(jié)腸。1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas將其命名為潰瘍性結(jié)腸炎，1973年世界衛(wèi)生組織（WHO）醫(yī)學科學國際組織委員會正式命名為慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎。以下重點介紹一下潰瘍性結(jié)腸炎的治療體會。

    1.氨基水楊酸類：氨基水楊酸鹽已成為輕-中度潰瘍性結(jié)腸炎（UC）誘導與維持緩解治療的第一線藥物。SASP也仍是治療的常用藥物之一?？诜蟠蟛糠值诌_結(jié)腸，并在細菌的偶氮鍵還原酶作用下被分解為上述2種成分，其中52ASA在結(jié)腸內(nèi)發(fā)揮局部黏膜抗炎作用，其作用機制可能是通過影響花生四烯酸代謝的1個或多個步驟，抑制前列腺素合成，或清除自由基而減輕炎癥反應，抑制免疫細胞的免疫反應及抑制激活的T淋巴細胞凋亡等綜合作用所致?；顒悠赨C可先試服SASP 1～2片，3～4次/日，如無不良反應可增至110g/次，3～4次/日；病情如緩解，可連續(xù)服用4～8周，然后漸減為210g/日，分次服用。SASP可抑制小腸葉酸吸收，偶爾可致葉酸缺乏，故應同時補充葉酸（110mg/日）。SASP價廉，對大多數(shù)患者有效。但SP有腹痛、頭痛、惡心甚至不育等不良反應，近1/3的患者無法耐受，限制了臨床上的大劑量長期應用。近年來，著眼于提高52ASA在結(jié)腸的濃度，降低不良反應，國內(nèi)外已開發(fā)出許多52ASA的新制劑。美沙拉嗪、奧沙拉嗪等都有較強的抗炎作用而毒性極低。

    2.皮質(zhì)類固醇類：1957年Trnelove開始用皮質(zhì)類固醇激素治療UC，其可阻止細胞磷脂中花生四烯酸轉(zhuǎn)化為游離花生四烯酸，使白三烯等炎癥介質(zhì)生成減少，降低UC的炎癥反應，目前主要用于SASP、52ASA療效不佳及重癥患者。此類藥長期應用易產(chǎn)生不良反應，且易復發(fā)，故癥狀好轉(zhuǎn)后應立即減量至停藥。臨床上常用的藥物有強的松、強的松龍、氫化可的松、促腎上腺皮質(zhì)激素等，以下是幾種新型類固醇類藥物，其療效與氫化可的松、強的松相當，全身不良反應小。

    3.消化道黏膜保護劑：思密達是一種消化道黏膜保護劑，以其保留灌腸，可促使炎癥消退及潰瘍愈合。思密達顆粒與顆粒之間具有黏塑性，保證連續(xù)覆蓋在消化道表面，加強消化道黏液屏障作用，保護腸黏膜，有利于腸道上皮細胞功能恢復和再生，而且?guī)椭宄≡w及毒素。思密達因能吸附氣體降低結(jié)腸內(nèi)氣體對腸壁刺激，有改善腹脹腹痛的作用。

    4.免疫抑制劑：較早期應用于治療UC的免疫抑制劑有嘌呤類藥物包括硫唑嘌呤（AZA）、6-巰基嘌呤（6-MP）。AZA和6-MP通過抑制嘌呤核苷酸合成及細胞增殖，MTX主要抑制二氫葉酸還原酶，阻礙DNA合成。210～215mg/kg/日的AZA或110～115mg/kg/日的6-MP對激素依賴或維持緩解期的治療有效；6-MP能使65%的慢性難治性UC患者獲得臨床緩解，但停用后87%的患者復發(fā)，因此在緩解期維持治療應長期使用；MTX的應用則不成功。但這些藥物起效較慢，毒性較大，最主要的不良反應是骨髓抑制，其次還包括急性胰腺炎、惡心、發(fā)熱、肝炎和過敏反應等，因此這些藥物的臨床應用受到了限制。

    5.抗感染藥：由于UC可能與腸道細菌和細菌的某些抗原誘導黏膜炎癥有關(guān)，因此抗生素被嘗試用于治療。滅滴靈可抑制腸內(nèi)厭氧菌，并有免疫抑制，影響白細胞趨化等作用，對UC有一定效果。

    6.肝素：由于潰瘍性結(jié)腸炎患者血液處于高凝狀態(tài)，血栓形成的發(fā)生率明顯升高。此外，研究發(fā)現(xiàn)潰瘍性結(jié)腸炎患者血中vWF、抗心磷脂抗體、凝血酶原片段1+2、抗凝血酶復合物、D2二聚體、組織因子途徑抑制劑、血小板球蛋白等血栓前狀態(tài)指標與健康對照者比較有顯著差異，并有肝素成功治療難治性UC的報告，提示微血栓的形成可能是UC的重要發(fā)病機制之一。

    7.潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的維持治療：口服氨基水楊酸類制劑（2～4g/日）對廣泛性UC有很好的維持效果。對激素依賴的患者，或用氨基水楊酸治療不能很好地維持治療的患者，可考慮使用AZA或62NP。AZA或62MP能有效維持UC緩解，并不會增加結(jié)腸癌、死亡率的危險性。