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　　在一項發(fā)表于11月1日《美國精神病學雜志》的研究中，研究者在雙相障礙患者中檢測到大腦白質(zhì)完整性的下降，而這些患者的未患病的兄弟姐妹也存在這一異常。

　　該研究由來自耶魯大學的Emma Sprooten及其同事所開展，共招募了64名雙相障礙患者及46名對照。通過使用彌散張量成像（DTI），研究人員發(fā)現(xiàn)，在校正年齡及性別后，雙相障礙患者全白質(zhì)骨架的完整性顯著下降，這一改變與病程及精神病性癥狀終生維度量表（Lifetime Dimensions of Psychotic Symptoms ，LDPS）得分相關(guān)，提示該異常與疾病病理直接相關(guān)。

　　研究團隊同樣檢視了邊緣與額顳葉連接、丘腦帶及胼胝體中的特異性腦區(qū)，發(fā)現(xiàn)患者在其中多數(shù)部位存在白質(zhì)完整性的下降。

　　與對照相比，受試患者的60名親兄弟姐妹（full siblings）同樣存在腦白質(zhì)完整性的下降，但這種差異相對較小，且局限于胼胝體壓部、丘腦后輻射及左上縱束。

　　“綜合來看，研究提示白質(zhì)完整性下降在雙相障礙的病理過程中扮演了重要角色，這一現(xiàn)象是該病的一種內(nèi)表型，”研究者指出，“上述結(jié)果可反應血緣關(guān)系所影響的確切部位，暗示其他腦區(qū)各向異性（FA）分數(shù)的下降是由疾病所導致的。”

　　但他們同時指出：“盡管我們的研究發(fā)現(xiàn)，遺傳因素對FA的影響局限在某些特殊的纖維束中，我們尚不能確定被白質(zhì)骨架微分靈敏度（DS）所掩蓋的更加宏觀的效應。”

　　不管怎樣，兄弟姐妹間白質(zhì)完整性的高度相關(guān)，以及患者的健康手足中所存在的白質(zhì)完整性的下降，促使研究者提出了如下的假設(shè)：“一組共同的基因與白質(zhì)完整性異常及雙相障礙風險有關(guān)。”

　　研究者補充道，腦白質(zhì)完整性的變化是風險基因引發(fā)雙相障礙癥狀的一條通路。“如果事實確實如此，在分子及細胞層面研究白質(zhì)完整性或許能為我們提供新的視角，使我們了解風險基因的下游生物通路及作用機制，最終可能指引我們找到雙相藥物治療的新靶點。”