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    11月6日的《自然》（Nature）雜志上刊登了來自辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學中心的科學家們的研究結果，研究發(fā)現(xiàn)一些細胞使得有益細菌能夠安全地移居到新生兒的腸道中，但同時也抑制了他們的免疫系統(tǒng)使得他們更容易受到感染。
 

    研究者們認為，這一研究有可能促使醫(yī)學界對于新生兒感染威脅的看法，以及研究人員如何著手尋找新的防止策略發(fā)生重大的轉變。在這項研究之前，普遍的觀點認為新生兒容易發(fā)生感染是因為他們的免疫系統(tǒng)細胞不成熟或是還未發(fā)育。

    資深研究員、辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學中心傳染病部醫(yī)生SingSingWay博士說：“孩子出生后的頭幾天是一個重要的發(fā)育時期，此時嬰兒的免疫系統(tǒng)必須適應許多新的**物。這其中包括在子宮中不存在、但會隨即移居到腸和皮膚等組織上的環(huán)境微生物。我們的研究發(fā)現(xiàn)從根本上改變了我們對于新生兒容易發(fā)生感染的看法，表明它是由這一發(fā)育期間積極的免疫抑制所引起，而不是免疫細胞不成熟所致。”

    這里的抑制細胞是成熟紅細胞的CD71+前體細胞。研究人員發(fā)現(xiàn)新生小鼠（和人類臍帶血）中富有CD71+前體細胞，在嬰兒適應他們充滿微生物的新世界時這些細胞阻止了過度活躍免疫反應。CD71+細胞表達一種叫做arginase-2的酶，后者對于免疫細胞抑制至關重要。研究人員說，這一過程通過阻止響應細菌移居出現(xiàn)強烈的炎癥，幫助了消化以及相關的功能。

    研究人員通過在人類血細胞和小鼠模型中開展一系列的實檢測試，證實新生兒暫時的免疫抑制不僅影響了腸道，還擴展影響了身體的其他部位。盡管眾所周知新生兒易受感染，但由于較早的研究表明根據(jù)特定的實驗環(huán)境幼鼠免疫力下降程度存在顯著差異，于是Way和同事們開啟了這項研究。研究人員推測除了不成熟免疫細胞，應該存在一種更好的理由來解釋免疫力下降。

    科學家們將來自成體小鼠的大量成體免疫系統(tǒng)細胞轉移到新生小鼠體內(nèi)，看看當小鼠接觸到傳染源時其是否能夠提高新生兒免疫力。研究人員說他們發(fā)現(xiàn)新生小鼠的免疫力沒有提高，成體細胞中的保護性免疫系統(tǒng)細胞因子生成仍然很少。而當研究人員在實驗室培養(yǎng)物中將成體免疫細胞與新生細胞相混合時，也觀察到了類似的結果

    在一項補充實驗中，研究人員將新生兒免疫系統(tǒng)細胞轉移到接觸傳染源的成體小鼠體內(nèi)。在成體小鼠中，新生兒免疫細胞生成了保護性的細胞因子TNF-α，幫助提高了免疫系統(tǒng)對于感染的保護性反應。

    Way和同事們說，CD71+細胞免疫抑制使得健康細菌能夠定居于腸道，這一益處至關重要，它重要程度超過了嬰兒全身感染的威脅。研究人員強調(diào)了開展后續(xù)研究開發(fā)出保護新生兒避免全身感染新策略的重要性。其目標是在提供這種保護的同時，仍然允許CD71+完成自己的工作，幫助形成健康的腸道。

    研究人員在他們正進行的研究中探索了一種策略，有可能通過CD71+細胞來調(diào)節(jié)或控制免疫抑制。作者們謹慎地表示，在直接將他們的研究發(fā)現(xiàn)應用于人類嬰兒之前還需要開展更多的后續(xù)研究。