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骨關(guān)節(jié)炎是殘疾的一個(gè)首要原因，其特征在于關(guān)節(jié)軟骨組織的破壞，然而由于不清楚潛在的分子病，因而當(dāng)前缺乏有效的治療。

    現(xiàn)在，一項(xiàng)刊登在2月13日《細(xì)胞》雜志上的最新研究表示，骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)組織損傷是由參與調(diào)控及響應(yīng)軟骨細(xì)胞內(nèi)鋅離子水平的一條分子信號(hào)通路所引起。一種叫做ZIP8的蛋白在這些細(xì)胞內(nèi)部轉(zhuǎn)運(yùn)鋅離子，引發(fā)一連串的分子事件導(dǎo)致了小鼠軟骨組織遭受破壞。這些研究發(fā)現(xiàn)有可能促成新一代骨關(guān)節(jié)炎療法。

    論文資深作者、韓國光州科學(xué)技術(shù)院Jang-SooChun表示：“到目前為止還沒有證據(jù)清楚地表明，鋅離子是骨關(guān)節(jié)炎的病因。在我們的研究中，我們揭示了從鋅涌入細(xì)胞到軟骨破壞，骨關(guān)節(jié)炎鋅離子信號(hào)通路中整個(gè)一系列的分子事件。”

    當(dāng)骨關(guān)節(jié)炎中軟骨發(fā)生破壞之時(shí)，骨頭之間相互摩擦，會(huì)導(dǎo)致疼痛、腫脹和僵硬。這種組織破壞是由稱作為基質(zhì)降解酶的蛋白所引起，它們由軟骨細(xì)胞生成，是導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解的重要罪魁禍?zhǔn)?。?xì)胞外基質(zhì)是圍繞著細(xì)胞讓它們連接在一起的一種結(jié)構(gòu)支持系統(tǒng)。由于基質(zhì)降解酶需要鋅來發(fā)揮功能，Chun和他的研究小組懷疑軟骨細(xì)胞中的鋅離子水平有可能在骨關(guān)節(jié)炎中起作用。

    為了驗(yàn)證這一想法，研究人員首先檢測(cè)了來自骨關(guān)節(jié)炎患者以及骨關(guān)節(jié)炎小鼠模型的軟骨。他們發(fā)現(xiàn)ZIP8蛋白呈異常高水平，ZIP8嵌入在軟骨細(xì)胞的質(zhì)膜中，參與將來自外界環(huán)境的鋅離子轉(zhuǎn)運(yùn)到這些細(xì)胞中。通過ZIP8鋅離子涌入細(xì)胞激活了一種叫做M**的蛋白，M**轉(zhuǎn)而提高了軟骨細(xì)胞中的基質(zhì)降解酶水平。通過小鼠遺傳試驗(yàn)，研究人員證實(shí)這一鋅-ZIP8-M**信號(hào)通路在造成骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)軟骨破壞中起關(guān)鍵作用。

    Chun表示：“我們的研究結(jié)果表明，在軟骨組織中局部耗盡鋅離子、藥物抑制ZIP8功能或M**的活性，會(huì)是骨關(guān)節(jié)炎的有效治療方法。我們希望這項(xiàng)研究將促使發(fā)現(xiàn)及快速開發(fā)出一些新藥來延緩這一破壞性疾病的進(jìn)程。”