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    科學(xué)界曾數(shù)次提出這一假說：體內(nèi)的細(xì)胞以達(dá)爾文方式，即依照自然選擇定律進(jìn)行競爭。第一次是在1881年，動(dòng)物學(xué)家Wilhelm Roux預(yù)測在胚胎發(fā)育過程中生物體的細(xì)胞和“組件”之間必須相互爭斗才能形成身體。數(shù)年后，神經(jīng)科學(xué)家Santiago Ramón y Cajal猜測為了爭奪空間和營養(yǎng)神經(jīng)元經(jīng)歷了相互競爭。隨著神經(jīng)科學(xué)家Rita Levi-Montalcini發(fā)現(xiàn)生長因子，將它們整合到“神經(jīng)營養(yǎng)理論”中，提出神經(jīng)元競爭**的促生存因子，有可能因此除去了不夠健康的細(xì)胞，進(jìn)一步支持了Cajal的觀點(diǎn)。

    在發(fā)表于5月14日《自然》（Nature）雜志上的一篇文章中，來自德國的研究人員描述了另一個(gè)細(xì)胞間自然發(fā)生達(dá)爾文競爭的例子，其在胸腺中充當(dāng)了一種有力的腫瘤抑制機(jī)制。

    胸腺是一種專門的免疫系統(tǒng)器官，其位于胸腔之中。不成熟的T細(xì)胞遷移到胸腺內(nèi)受到誘導(dǎo)成為能夠識(shí)別有害外源物質(zhì)的成熟T細(xì)胞。胸腺的正常功能依賴于源源不斷地**來自骨髓的細(xì)胞。當(dāng)骨髓源性的祖細(xì)胞進(jìn)入到胸腺時(shí)，它們會(huì)取代定位在胸腺的祖細(xì)胞。

    以往的果蠅研究表明，通過一種與胞外因子競爭有關(guān)的機(jī)制正常速度增殖的細(xì)胞會(huì)識(shí)別和清除緩慢增殖的細(xì)胞。Vera C. Martins和同事們由此受到啟發(fā)，決定在小鼠中研究骨髓源性的移居細(xì)胞替代定位胸腺的祖細(xì)胞是否是這類競爭的一種證明。

    他們發(fā)現(xiàn)競爭血細(xì)胞生存因子IL-7可以解釋這種替代。IL-7可以激活一種細(xì)胞內(nèi)促生存蛋白Bcl2表達(dá)。作者們認(rèn)為定位胸腺的祖細(xì)胞獲得IL-7有限，當(dāng)存在骨髓源性的祖細(xì)胞時(shí)，會(huì)造成定位胸腺的細(xì)胞中Bcl2水平下降，由此導(dǎo)致它們死亡。

    接下來研究人員想解答的問題是，在這一器官中缺失這種競爭會(huì)造成什么后果？換句話說，當(dāng)缺乏新來的骨髓祖細(xì)胞時(shí)會(huì)發(fā)生什么？眾所周知當(dāng)缺乏新來的骨髓源性細(xì)胞時(shí)，定位胸腺的祖細(xì)胞可自我更新并生成T細(xì)胞，補(bǔ)償這種缺失。

    然而，令人驚訝的是Martins和同事們觀察發(fā)現(xiàn)缺乏來自骨髓移居細(xì)胞的競爭會(huì)造成定位胸腺的祖細(xì)胞發(fā)生遺傳轉(zhuǎn)變導(dǎo)致腫瘤形成。有趣的是，定位胸腺的祖細(xì)胞轉(zhuǎn)變生成的腫瘤類型在很多方面與人類T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病相似，包括基因組改變、細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄圖譜和存在Notch1基因激活突變。這些結(jié)果表明，細(xì)胞競爭是骨髓源性的祖細(xì)胞替代定位胸腺的祖細(xì)胞的必要條件，如果這一過程遭到破壞胸腺細(xì)胞會(huì)癌變。

    因而，新研究描述了一種令人興奮的、在胸腺中發(fā)揮功能阻止癌癥的達(dá)爾文機(jī)制。這一研究發(fā)現(xiàn)有可能會(huì)對(duì)癌癥治療造成深遠(yuǎn)的影響。T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病是一種侵襲性的癌癥，相比于更為常見的B細(xì)胞白血病其更加抵抗化療。靶向與細(xì)胞競爭相關(guān)的一些基因有可能為治療和診斷T細(xì)胞白血病提供了一條新途徑。

    這項(xiàng)研究工作還可能對(duì)人類基因治療產(chǎn)生直接的影響，因?yàn)镸artins在小鼠中描述的情況也存在于接受基因治療的重癥聯(lián)合免疫缺陷患者中——這些患者只被給予了生成T細(xì)胞的遺傳修飾前體細(xì)胞，而缺乏骨髓源性的前體細(xì)胞?，F(xiàn)在看來，有可能是缺乏競爭導(dǎo)致了這些患者形成腫瘤。