日本黄色小说视频,日韩在线一区二区三区免费视频,亚洲电影在线,精品欧美日韩一区二区三区,久久香蕉国产线看观看亚洲卡,美女浴室,美女脱衣诱惑

資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓 醫(yī)學考試 在線題庫 醫(yī)學會議

您所在的位置:首頁 > 腫瘤科醫(yī)學進展 > 萬萬沒想到!殘余干細胞是引發(fā)癌癥的根源?

萬萬沒想到!殘余干細胞是引發(fā)癌癥的根源?

2015-08-15 15:35 閱讀:1151 來源:生物探索 責任編輯:李思民
[導讀] 癌癥是由細胞內基因突變導致細胞異常生長引發(fā),幾十年來尋找基因突變的根源已成為醫(yī)學的圣杯。成纖維因子(FGF)是癌癥研究領域的“灰姑娘”,由于在細胞中的作用復雜,幾十年來一直被制藥公司忽略。如今研究人員開始解開它的奧秘,使之成為生物醫(yī)學家都爭相

    癌癥是由細胞內基因突變導致細胞異常生長引發(fā),幾十年來尋找基因突變的根源已成為醫(yī)學的圣杯。成纖維因子(FGF)是癌癥研究領域的“灰姑娘”,由于在細胞中的作用復雜,幾十年來一直被制藥公司忽略。如今研究人員開始解開它的奧秘,使之成為生物醫(yī)學家都爭相關注這個新明星。

    近日,德州農工大學健康科學中心生物科學院 Fen Wang與Wallace McKeehan博士堅信他們找到了基因突變的原因之一,表明這一切都與干細胞之間的通訊有關。兩位博士研究了成纖維因子(FGF)在細胞中的傳達,結果發(fā)現(xiàn)細胞對成纖維因子的錯誤傳送與接收會激活器官中休眠的干細胞,可導致癌癥。該研究結果發(fā)表在《 Journal of Biological Chemistry 》上。

    癌癥的干細胞理論

    這項研究由美國**衛(wèi)生研究院(NIHC)和德克薩斯癌癥預防研究所資助,進一步支撐癌癥是干細胞疾病這個理論。多項研究表明,即使是相同的病變,癌細胞也不盡相同。研究人員還在病變組織中發(fā)現(xiàn)類癌干細胞,且認定這些細胞是預防癌癥啟動與復發(fā)的關鍵。

    干細胞在人來發(fā)展中有幾個不同的角色。很多人都很熟悉胚胎干細胞可以發(fā)展成為身體的任何細胞或器官;然而,身體的器官還包含了非胚胎干細胞,這屬于特定的器官。這些器官特定性干細胞通過補充受損或老化細胞以及組織再生來控制器官的繁殖和生長。

    如今研究人員認為在癌癥中類癌干細胞可能引發(fā)細胞的大量繁殖和生長。這些類癌干細胞隱藏在癌癥組織中,在靶向細胞增殖的癌癥藥物作用下,類癌干細胞可能是原發(fā)性腫瘤術后復發(fā)的基礎。此外,沒有癌癥,干細胞是不能轉移或者蔓延。

    一些乳腺癌與前列腺癌的病例推動了腫瘤干細胞理論的研究。通常在器官或癌前病變組織被移除多年后患者被診斷為無癌,但乳腺癌或前列腺癌卻被發(fā)現(xiàn)在其他器官中,這說明癌癥在最初檢測之前已經發(fā)生轉移。類癌干細胞可能是導致這一切的原因。

    FGF在正常細胞通訊中的作用


    幾乎每個細胞都表達FGF蛋白,但有22種不同的FGF,因此研究人員難以理解它們在細胞通訊中的作用。細胞如何發(fā)送與接收不同類型的FGF直到最近一直都是個謎。

    在本次研究中,研究人員跟蹤了多代細胞的生命周期以觀察正常及異常的FGF通路。本文作者表示,這項研究基于建立正常的細胞FGF通路,在知道什么是異常FGF通路之前,我們必須先確立什么是正常的FGF通路,尤其是理解FGF在正常干細胞與類癌干細胞中是如何工作的。

    FGF在癌癥干細胞中的作用

    最近有研究表明,F(xiàn)GF在乳腺癌和前列腺癌中發(fā)揮重要的作用,這就是為何研究人員集中于蛋白質研究的原因。他們發(fā)現(xiàn)FGF激活干細胞或者保持干細胞處于休眠狀態(tài)的工作方式,這一發(fā)現(xiàn)對未來癌癥的治療有巨大意義。

    如果我們掌握如何保持細胞處于休眠狀態(tài),這意味著即使我們與癌變干細胞同時存在,我們也可以防止其激發(fā)癌癥。研究人員將細胞之間的FGF通信比作一部電話。當FGF通信失誤就會激活器官中的休眠干細胞,并繼續(xù)將錯誤的信息傳遞給其他細胞,引發(fā)類癌干細胞繁殖和傳播,從而影響身體的其他系統(tǒng)。

    然而,這項研究是針對前列腺癌以及前列腺癌干細胞,它同樣可以影響其他器官的癌癥。當前癌癥治療如化療和放療的唯一目標是阻止癌細胞增殖。作者說,如果我們能掌握類癌干細胞如何潛伏以及如何被激活,我們就可以治愈癌癥了。本次研究仍處于早期階段,但仍有很大的希望。


分享到:
  版權聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權歸作者與本站共同所有,非經授權不得轉載。

  本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

意見反饋 關于我們 隱私保護 版權聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved