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    2011年7月21-24日“第四屆全國脂肪性肝病學術會議”在重慶舉行，以下內容是我們肝病及相關領域的專家在此次會議上關于我國脂肪性肝病的流行病學、基礎研究、臨床診斷及治療、以及與其它病毒性肝病的關系等臨床醫(yī)生普遍關注問題的發(fā)言。希望對大家有所幫助。

    一、流行病學和自然史

    北京地壇醫(yī)院成軍教授的最新調查結果顯示，北京市成人非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）和酒精性脂肪肝患病率分別為31%和4%，肥胖和糖脂代謝紊亂與脂肪肝的高發(fā)密切相關。浙江大學徐承富博士報道血紅蛋白和糖化血紅蛋白水平與NAFLD關系密切。中國醫(yī)科大學王菲報道，隊列入群脂肪肝的發(fā)生和消失與代謝綜合征（MetS）相關，脂肪肝患者MetS 各組分的發(fā)病率增高。復旦大學高鑫教授的報告指出，磁共振質譜分析肝臟脂肪含量可預測2型糖尿病和動脈粥樣硬化的發(fā)病，需重視體質量和腰圍正常的NAFLD患者MetS及其并發(fā)癥的防止。

    杭州市第六人民醫(yī)院施軍平教授報道在152例肝活組織檢查證實的NAFLD患者中，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）占41.4%，進展性肝纖維化占15.8%，而影響NAFLD患者肝病殘疾和死亡的重要原因是肝纖維化而非NASH。與性別和年齡相配的對照人群相比，NAFLD患者預期壽命縮短，死因主要為MetS相關惡性腫瘤和心腦血管疾病。

    香港中文大學陳力元教授報道NAFLD患者結直腸腺瘤高發(fā)且常見于右半結腸，中年、男性以及NASH為NAFLD并發(fā)結直腸腫瘤的危險因素。浙江大學厲有名教授和**大學陳培哲院士的報告分別指出，盡管少量飲酒可能有益健康，但是酒精濫用在肝炎肝硬化的發(fā)生發(fā)展中的作用不可低估，酒精性肝病（ALD）已成為我國終末期肝病愈來愈重要的病因。

    二、發(fā)病機制

    北京大學管又飛教授報道了胰島源性因子（PANDER）通過FoxO1依賴途徑促進NAFLD的發(fā)生，從而豐富了“肝-胰器官對話”的內涵。重慶醫(yī)科大學阮雄中教授報道了低度系統(tǒng)性炎癥促進白色脂肪組織內脂肪的分解及肝臟脂質沉積，他認為代謝性炎癥是導致體內脂肪重分布和NAFLD的重要機制。

    上海第六人民醫(yī)院包玉倩教授報道了脂肪細胞脂肪酸結合蛋白、成纖維細胞生長因子21以及視黃醇結合蛋白4等脂肪因子在NAFLD發(fā)病以及無創(chuàng)診斷中的作用。陳東風教授就內質網應激（ERS）、線粒體對話在NAFLD發(fā)病中的作用作了專題報告。北京大學劉玉蘭教授從腸道菌群、腸黏膜屏障、內毒素血癥以及免疫反應等方面探討腸-肝軸在NAFLD發(fā)病中的作用及其可能的治療靶點。

    此外，眾多大會交流論文涉及脂肪性肝炎的模式動物和發(fā)病機制。例如，趙蕾報道了酪蛋白注射可誘發(fā)小鼠慢性系統(tǒng)性炎癥，進而通過激活哺乳動物雷帕霉素靶蛋白信號通路導致胰島素抵抗；程文會發(fā)現(xiàn)低氧可通過缺氧誘導因子2α-脂肪分化相關蛋白途徑誘導體外培養(yǎng)的肝細胞脂肪變；王萬東報道了固醇調節(jié)元件結合蛋白、1c表達下調可減輕ERS的后續(xù)效應和肝細胞的炎癥反應；張波報道雙歧四聯(lián)活菌通過調節(jié)腸道菌群，上調腸黏膜上皮occludin蛋白的表達，阻止內毒素通過緊密連接進入血循環(huán)，從而減輕模型大鼠酒精性肝損傷。

    三、診斷與評估

    肝活組織病理學檢查至今仍是診斷脂肪性肝?。‵LD）及其分級和分期的金標準，但難以判斷其病因。天津市傳染病醫(yī)院劉勇鋼主任試著從光鏡下肝組織學改變的角度來明確FLD的病因。解放軍第三○二醫(yī)院趙景民教授專題報告了NAFLD的病理學研究進展，提出我國有關FLD的病理診斷與評價體系應盡可能與國際接軌，盡管目前國際上NASH的診斷標準并不統(tǒng)一。

    上海第一人民醫(yī)院陸倫根教授報道了FLD無創(chuàng)性診斷的研究進展，他指出目前有關無創(chuàng)診斷的研究報道很多但到用于臨床實踐尚有不少差距，需結合臨床眾多指標綜合判斷脂肪性肝炎和纖維化的有無及程度。厲有名教授在大會上分析了我國和美國ALD診斷與病情評估方面的異同，認為中美2010年版ALD診療指南就ALD處理的推薦意見基本相近。當前應加強現(xiàn)有指南的實施與推廣，提高對酒精性肝炎嚴重程度的準確判斷以及重癥酒精性肝炎（SAH）的早期診斷水平，從而為制定個體化的治療方案提供依據。