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 　　為了保護(hù)腸道健康，腸道免疫系統(tǒng)與腸道菌群一直在一起進(jìn)化。一旦免疫系統(tǒng)與腸道菌群之間的平衡被打破，就能夠致使腸道炎癥和疾病。本周發(fā)布在《科學(xué)》上的一項(xiàng)研究報(bào)告指出：作為腸道菌群發(fā)生的細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)品，短鏈脂肪酸（SCFAs）能夠直接調(diào)控小鼠結(jié)腸調(diào)理性T細(xì)胞（cTreg）的數(shù)目與功用，使小鼠免受結(jié)腸炎之苦。

　　cTreg細(xì)胞對(duì)抑制腸道炎癥至關(guān)重要。這些T細(xì)胞的正常發(fā)育和功用行使需求依靠來(lái)自腸道菌群的信號(hào)。但是，腸道菌群怎么影響哺乳動(dòng)物結(jié)腸中的調(diào)理性T細(xì)胞則仍不明確。因?yàn)槿祟惡托∈蠖夹枨笠揽课⑸飦?lái)分化食物中不能被消化的成分，來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院的溫迪·加里特（Wendy S. Garrett）團(tuán)隊(duì)從腸道菌群的代謝產(chǎn)品下手，判定了一大類能夠堅(jiān)持結(jié)腸內(nèi)環(huán)境平衡的腸道菌群代謝產(chǎn)品，這些物質(zhì)能夠促進(jìn)習(xí)慣性免疫進(jìn)程與腸道微生物彼此習(xí)慣。

　　研討人員對(duì)無(wú)特定病原的小鼠、限菌小鼠和無(wú)菌小鼠體內(nèi)的短鏈脂肪酸濃度進(jìn)行了測(cè)量，發(fā)現(xiàn)腸腔中最豐厚的三種短鏈脂肪酸，乙酸、丙酸和丁酸在無(wú)菌小鼠體內(nèi)都有所削減。他們隨后在無(wú)菌小鼠的飲用水中混入短鏈脂肪酸，無(wú)菌小鼠飲用后，cTreg細(xì)胞的數(shù)量與頻率都有所增加。使用丙酸鹽對(duì)無(wú)菌小鼠的cTreg?細(xì)胞進(jìn)行處置，則使得與免疫關(guān)聯(lián)的轉(zhuǎn)錄因子Foxp3以及白細(xì)胞介素-10（IL-10）在cTreg?細(xì)胞中的表達(dá)量明顯增多。而在富含丙酸鹽的培養(yǎng)基中，cTreg細(xì)胞的增殖才能得到增強(qiáng)。

　　此外，在抗生素萬(wàn)古霉素的效果下，無(wú)特定病原的小鼠cTreg細(xì)胞的數(shù)目削減。但將萬(wàn)古霉素與短鏈脂肪酸混合對(duì)SPF小鼠進(jìn)行處置，cTreg細(xì)胞的水平又徹底康復(fù)了。這些成果一起標(biāo)明，短鏈脂肪酸能夠直接影響cTreg細(xì)胞的功用，對(duì)堅(jiān)持cTreg細(xì)胞體內(nèi)平衡具有重要效果。

　　文章指出，雖然不一樣個(gè)別中腸道菌群的構(gòu)成有所區(qū)別，但功用基因的表達(dá)是十分類似的。腸道菌群代謝通路的改變能夠影響短鏈脂肪酸等共生因子的發(fā)生，然后影響宿主的安康狀況。不過(guò)，短鏈脂肪酸在人類結(jié)腸中是不也調(diào)理cTreg細(xì)胞仍是未知之?dāng)?shù)。