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　　研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)博萊霉素治療后，非糖尿病小鼠表現(xiàn)出嚴重的肺纖維化，且其肺部瘢痕較糖尿病小鼠增加6倍，而糖尿病小鼠則未發(fā)現(xiàn)肺纖維化的跡象。同樣，當對人類肺液標本進行評估時，他們發(fā)現(xiàn)合并**S的患者的瘦素水平比無肺部疾病患者高6倍。
　　Mutlu說，我們發(fā)現(xiàn)，由于缺乏功能性瘦素受體從而對瘦素抵抗的肥胖II型糖尿病小鼠表現(xiàn)出較少的肺瘢痕。我們還發(fā)現(xiàn)了瘦素增強了肺纖維化主要調(diào)節(jié)因子TGF-β的信號的證據(jù)。
　　他補充說，合并**S的非肥胖患者瘦素水平都很高，這與其臨床結(jié)果（如死亡和重癥監(jiān)護病房住院時間）較差具有相關(guān)性。
　　Mutlu博士說，基于這項研究結(jié)果，我們可以通過增加瘦素抵抗來預防或減輕**S和ALI的嚴重程度來開發(fā)新的治療方法。
　　Mutlu 說，瘦素是一個有吸引力的潛在治療靶點，因為它的大部分正常功能是在大腦介導的。而且對于不傳遞到大腦的新藥開發(fā)相對容易。我們及其他研究小組在其他器官關(guān)于瘦素信號對損傷和纖維化的影響的研究，進一步表明尚需前瞻性研究來檢測瘦素對罹患**S的糖尿病患者的影響。