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    近期發(fā)表在CellReports雜志上的文章稱(chēng)，威茲曼研究所的科學(xué)家揭示了白血病細(xì)胞既能夠健**長(zhǎng)又能不斷增殖的機(jī)制?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)當(dāng)某一基因突變形成原癌基因時(shí)，另一條染色體上正常的基因卻仍然行使正常功能，這就使得該細(xì)胞既有癌細(xì)胞特點(diǎn)又能正常生存。
 

    RUNX1基因在血液循環(huán)系統(tǒng)的發(fā)育和功能維持中起重要作用。該基因表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控很多基因表達(dá)。RUNX1單基因突變就能使正常血液干細(xì)胞變成白血病干細(xì)胞。如急性骨髓性白血?。ˋcutemyeloidleukemia，AML）就是由該基因異位引起的。

    該研究是由Groner博士領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)完成的。臨床數(shù)據(jù)顯示白血病細(xì)胞中一直保留著正常的RUNX1基因，并且該正常基因也是有功能的。于是Groner博士大膽提出假設(shè)：RUNX1基因的正常形式在白血病發(fā)育中也起到重要作用。

    為了檢測(cè)該假說(shuō)的真實(shí)性，科學(xué)家在培養(yǎng)的白血病細(xì)胞中分別抑制正常和突變RUNX1的基因表達(dá)。結(jié)果顯示當(dāng)正常RUNX1基因被抑制后，癌細(xì)胞死亡。結(jié)果表明正常和突變形式的RUNX1都影響白血病細(xì)胞的生長(zhǎng)。進(jìn)一步的研究表明正是正常形式的RUNX1讓癌細(xì)胞逃避了細(xì)胞凋亡過(guò)程，使細(xì)胞有了持續(xù)生長(zhǎng)的特性。

    Groner博士稱(chēng)該發(fā)現(xiàn)為診斷和治療白血病開(kāi)啟了一扇大門(mén)。Groner博士認(rèn)為在其他類(lèi)型癌癥中也有可能會(huì)有類(lèi)似的機(jī)制。