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    日本東京大學研究人員日前發(fā)表報告說，他們在利用大鼠進行的實驗中，發(fā)現(xiàn)蛋白質“Rac1”在攝取鹽分過多導致高血壓的過程中起關鍵作用。

    美國《臨床檢查雜志》發(fā)表了這一報告。報告說，如果抑制這種蛋白質的作用，就有可能治療高血壓。

    有關成果是東京大學教授藤田敏郎率領的研究小組獲得的。他們通過讓大鼠不斷雜交，培育出攝取鹽分容易患高血壓和不容易患高血壓的兩組大鼠，然后讓兩組大鼠持續(xù)3周食用混有大量食鹽的食物。食鹽的總量相當于它們體重的4％。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，一種與細胞形成相關的蛋白質“Rac1”在兩組實驗鼠體內出現(xiàn)顯著差異。在容易患高血壓的大鼠腎臟內，這種蛋白質非?；钴S地發(fā)揮作用，而在另一組大鼠體內，“Rac1”很不活躍，也沒有發(fā)揮明顯作用。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，“Rac1”蛋白質活躍后，調節(jié)鈉離子濃度的腎功能開始發(fā)揮作用，血液中鈉離子濃度升高，為了降低鈉離子濃度，血液中的水分增加，結果導致血壓升高。研究人員向容易患高血壓的大鼠投放抑制“Rac1”蛋白質發(fā)揮作用的化學物質，結果大鼠血液中鈉離子濃度不再升高，高血壓癥狀得到改善。

    藤田敏郎認為，“Rac1”蛋白質在人體內應該發(fā)揮著同樣的作用，如果開發(fā)出抑制“Rac1”的藥物，就能夠治療因攝取鹽分過多導致的高血壓。