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    阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease,AD），又叫老年性癡呆，是一種中樞神經系統(tǒng)變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期癡呆最常見的一種類型。主要表現(xiàn)為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神癥狀，嚴重影響社交、職業(yè)與生活功能。AD的病因及發(fā)病機制尚未闡明，特征性病理改變?yōu)?beta;淀粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經細胞內神經原纖維纏結，以及神經元丟失伴膠質細胞增生等。

    阿爾茨海默癥，發(fā)病早期的AD就像一個小偷，悄悄“偷”走人的記憶和思考的能力，直至病人不再是親人們所熟悉的那個共同生活的人；在AD發(fā)病后期，病人們逐漸喪失了判斷、定位、言語、吞咽、行走等基本的生活能力，直至完全依賴護理者。目前全球有超過3500萬名的AD患者；預計20年后，該患病數量還會翻番。較高的患病率、痛苦的病程、巨大的社會、經濟和家庭壓力，人們迫切需要針對AD的有效的治療方法。
 

    鑒于此，Neuroscience Bulletin第二期（4月1日）出版了以“阿爾茨海默癥：從分子到臨床”為主題的專輯。本刊副主編、華中科技大學同濟醫(yī)學院的王建枝教授邀請了來自國內外17個實驗室的研究人員，對AD這一疾病抽絲剝繭，從病因到臨床診治，向讀者們娓娓道來。

    在誘導AD的眾多因素中，“衰老（aging）”首當其沖。中國科學院生物物理研究所赫榮喬研究員和中國科學院心理研究所李娟研究員共同研究發(fā)現(xiàn)，老年人尿中的甲醛含量與認知能力呈負相關關系。在細胞水平上，培養(yǎng)液中甲醛的含量隨培養(yǎng)時間而增高；細胞的存活率隨著甲醛濃度的升高而降低，細胞無法保持完整的形態(tài)。他們的實驗結果提示在老年人體內，高濃度甲醛可能是認知障礙的高風險因子。此外，中國科學院上海高等研究院黃福德研究員和上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院王文安教授率領研究組共同研究發(fā)現(xiàn)，果蠅神經元內Aβ42蛋白沉積能降低神經元信號傳導的速率，并且這種作用呈年齡依賴性。

    逐漸發(fā)生的記憶障礙（memory impairment）或遺忘  是AD的重要特征或首發(fā)癥狀。

    大腦是氧氣的“高消費”器官，但也更易被氧氣產生的氧自由基所“攻擊”.后者通過氧化脂質、蛋白質和核苷酸，促進了Aβ蛋白沉積和tau蛋白磷酸化，導致突觸退化和神經元死亡。來自美國凱斯西儲大學的Xiongwei Zhu團隊和復旦大學附屬中山醫(yī)院的鐘春玖教授詳細討論了腦內氧化應激的形成及其在AD發(fā)生中的重要作用。

    在AD發(fā)生發(fā)展過程中，諸如此類的代謝失調廣泛存在：北京大學的張妍教授研究發(fā)現(xiàn)，miRNA-206水平在APP/PS1轉基因小鼠海馬、腦脊液和血清中均顯著提高，升高的miRNA-206又降低了腦源性神經營養(yǎng)因子的表達；來自美國紐約州立發(fā)育障礙基礎研究所的Cheng-Xin Gong教授詳細討論了大腦胰島素信號通路失調在AD發(fā)展中的重要作用；廈門大學醫(yī)學院的張云武教授綜述了M1型毒蕈堿乙酰膽堿受體參與AD病理的機制，并討論了以其作為治療靶點的研究現(xiàn)狀；中國科學技術大學的劉強教授系統(tǒng)總結了膽固醇、脂肪酸、甘油磷脂、鞘脂等四類脂質在AD中的代謝變化，以及相關的分子機制。載脂蛋白E是人類最重要的載脂蛋白之一，在中樞神經系統(tǒng)內介導脂質的運輸和分布。來自加拿大渥太華大學的Wandong Zhang教授和衛(wèi)計委北京老年醫(yī)學研究所的楊澤研究員一起探討了這個多態(tài)性蛋白的不同亞型對Aβ炎癥不同的調節(jié)作用。除了代謝失調，自噬功能障礙也常發(fā)生于 AD.然而，**自噬功能遠沒有“一刀切”那么簡單，相反，它的“利”與“弊”取決于具體的環(huán)境。首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院的賈建平教授強調，在實行自噬功能調節(jié)療法中，必須充分考慮個體自噬功能障礙發(fā)生的本質、治療的時機、以及最優(yōu)化的調節(jié)水平和調節(jié)時間，方能達到最佳的治療效果。

    作為AD兩大經典的病理特征，Aβ沉積和tau蛋白過磷酸化一直是該領域內的研究重點。來自美國紐約城市大學的Alejandra del C. Alonso教授系統(tǒng)闡述了一些翻譯后修飾（如過磷酸化，乙?；?，糖化等）對tau蛋白生物功能的破壞作用，并對以此為治療靶點的“利弊”做了回顧與分析。此外，鑒于Tau基因外顯子10剪接異常能引發(fā)神經退行性疾病和癡呆，南通大學的劉飛教授對調節(jié)Tau基因外顯子10剪接的順式作用元件（cis-acting elements）和反式作用元件（trans-acting factors） 做了非常全面的綜述，提示修正其剪接可能成為相關疾病的治療靶點。

    華中科技大學同濟醫(yī)學院的王建枝教授認為，阻礙AD研究進程的主要因素是對神經細胞退行性變性的本質認識不足，導致研究者常常用“凋亡”或“壞死”的指標來測量“退行性變性”.基于自己的研究成果，王建枝教授提出了AD神經退行性病變的本質是細胞逃逸凋亡后的一種慢性死亡，而細胞骨架蛋白tau的過度磷酸化是使細胞逃逸凋亡并同時進入退化的關鍵因素。因此，適當地調控tau蛋白磷酸化或許能阻止神經元在短時間內大量凋亡丟失并阻止或延緩AD的神經退行性病變。

    由于目前還沒有有效的治療方案，AD的早期診斷尤為重要。首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院的韓瓔教授和北京師范大學的賀永教授分別介紹了多模態(tài)核磁共振和大腦結構/功能網絡在AD研究中的應用，以期幫助找到AD臨床診斷的腦成像標志。深圳市疾病預防控制中心的楊細飛研究員則全面介紹了腦脊液中的AD生物標記分子，包括經典的Aβ和tau蛋白，以及高通量質譜分析篩選出的一些新型標記分子。來自瑞典斯德哥爾摩卡洛琳斯卡研究院的Hui-Xin Wang教授系統(tǒng)分析了過去23年間開展的25個華人流行病學研究，比較了不同華人區(qū)域內AD的患病率和發(fā)病率，并陳述了華人群體中教育、酒精攝入、吸煙、年齡、性別等可能存在的AD風險因子。

    希望Neuroscience Bulletin這期專輯能增強全社會對老年AD患者的關愛，促進廣大科研人員深化AD的研究工作，進一步推動新的研究，找準治療靶點，開發(fā)出新的分子和細胞水平的治療方法，來有效防止或者至少延緩AD的進程。

    如果人到老年，生命到盡頭的時候，卻想不起自己曾做過什么，忘記自己一生是怎么度過，記不得自己最親密的人的模樣，這將是多么恐怖的一件事。老年性癡呆是老年人中危害甚大的疾病之一。隨著人的壽命不斷提高亦日漸增長，對此病的預防對老年人來說是非常重要的。