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    隨著對麻醉要求的不斷提高，局麻藥的毒性正日益引起麻醉醫(yī)師的關(guān)注。

    一、 局麻藥的毒性反應(yīng)

    （一）全身毒性反應(yīng)

    30年來，局麻藥的全身毒性反應(yīng)從0.2％降到0.01％，周圍神經(jīng)阻滯全身毒性反應(yīng)發(fā)生率最高為7.5/10，000，最低為1.9/1，000。

    1. 神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應(yīng)

    先表現(xiàn)為對興奮性傳導(dǎo)通路抑制的消失，病人出現(xiàn)頭暈?zāi)垦?，輕度頭痛，聽力障礙，視力障礙（聚焦困難，復(fù)視），耳鳴。隨中毒程度加重，出現(xiàn)煩躁不安，定向力障礙，眼球震顫，語言不清。更嚴(yán)重者可出現(xiàn)嗜睡，小肌肉抽搐，首先出現(xiàn)在面部和肢體遠(yuǎn)端，繼之發(fā)展為驚厥。有局麻藥大劑量、快速入血時(shí)，中樞神經(jīng)興奮會迅速轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)呼吸抑制和衰竭。給藥過速易出現(xiàn)局麻藥毒性反應(yīng)，致驚厥劑量顯著減少。

    此外，代謝性或呼吸性酸中毒都會降低局麻藥的致驚厥劑量。PaCO2從25-40mmHg上升到65-81mmHg時(shí)，普魯卡因、利多卡因、甲哌卡因和布比卡因致驚厥的閾值劑量下降50％。中樞神經(jīng)毒性在羅哌卡因、布比卡因和利多卡因?qū)ρ虻闹麦@厥作用的比較試驗(yàn)中，羅哌卡因的致驚厥量（60mg）和血藥濃度（20mg/L）均高于布比卡因（45mg和14mg/L），即出現(xiàn)CNS癥狀以前動(dòng)物可耐受的羅哌卡因的量較大。在妊娠羊的試驗(yàn)中亦存在此種差別。健康志愿者試驗(yàn)中用安慰劑作為對照組，羅哌卡因組12人中有9人耐受全量（150mg），耐受者的平均動(dòng)脈血漿濃度羅哌卡因?yàn)?.55mg/L，布比卡因?yàn)?.30mg/L。而且羅哌卡因的劑量－反應(yīng)曲線位于布比卡因的右側(cè)，即引起此反應(yīng)的羅哌卡因的劑量較大。說明在出現(xiàn)CNS癥狀之前人體可耐受較高血漿濃度和劑量的羅哌卡因。

    有研究顯示中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性強(qiáng)度布比卡因：左旋布比卡因：利多卡因：羅哌卡因=4:2.9:1:2.9，而引起心血管系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性的劑量比值為布比卡因：左旋布比卡因：利多卡因：羅哌卡因=2:2:7.1:2。這提示后三者的神經(jīng)毒性均小于布比卡因，而除了利多卡因外，其他三個(gè)局麻藥引起心臟毒性的劑量比中樞神經(jīng)中毒劑量高一倍，在出現(xiàn)中樞神經(jīng)毒性的同時(shí)要警惕發(fā)生心臟毒性的可能。

    2.心血管系統(tǒng)毒性反應(yīng)

    出現(xiàn)心血管毒性反應(yīng)的血藥濃度為致厥所需血藥濃度的3倍，有報(bào)道布比卡因的中樞神經(jīng)毒性和心血管系統(tǒng)毒性同時(shí)出現(xiàn)。局麻藥可以和心肌鈉通道結(jié)合，抑制心肌收縮和傳導(dǎo)。其中布比卡因與鈉通道的結(jié)合最強(qiáng)，羅哌卡因和左旋布比卡因在保證神經(jīng)阻滯效果的同時(shí)又使其心血管毒性明顯降低。

    （1） 劑量依賴性

    局麻藥可產(chǎn)生劑量依賴性心肌抑制，與有Ca2+有關(guān)，干擾心肌內(nèi)鈣信號系統(tǒng)的傳導(dǎo)，結(jié)合K+、Ca2+的濃度高于Na+。局麻藥能夠和心肌的腎上腺素能受體結(jié)合，抑制cAMP的形成，因此由布比卡因毒性反應(yīng)引起的循環(huán)衰竭很難復(fù)蘇。羅哌卡因致驚厥和致死亡之間的安全范圍較寬，致心律失常作用較弱。給三組狗（n＝6）靜脈分別注入羅哌卡因（2mg/kg/min）、布比卡因（2mg/kg/min）或利多卡因（8mg/kg/min）直到發(fā)生驚厥。羅哌卡因與布比卡因的驚厥量分別是4.9mg/kg和4.3mg/kg，利多卡因?yàn)?1mg/kg。而后給予2倍和3倍驚厥量，布比卡因組的動(dòng)物死亡率和室性心律失常的發(fā)生率較羅哌卡因和利多卡因均高。在健康志愿者的耐受性研究中，以10mg/min的推注速度給機(jī)體注入羅哌卡因和布比卡因，至人體出現(xiàn)CNS癥狀或用至最大量（l50mg）。結(jié)果用羅哌卡因組大多數(shù)人可耐受全量，而布比卡因組12人中僅1人耐受，平均最大耐受量羅哌卡因組為124mg，高于布比卡因的99mg。羅哌卡因的心臟毒性明顯小于布比卡因。局麻藥引起心臟毒性所需的藥物量大于CNS毒性的量，而心臟毒性的表現(xiàn)卻往往早于CNS癥狀、動(dòng)物和人體均如此。