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    一、全世界努力，但疼痛控制形勢依然嚴峻

    1982年世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的目標是2000年讓全世界癌癥患者無痛，21世紀最初十年被WHO定為“攻克疼痛”的十年。2001年第二屆亞太地區(qū)疼痛控制研討會提出消除疼痛是基本人權。2002年第十屆國際疼痛大會上達成共識，將疼痛列為第五生命體征。

    盡管本領域研究受到重視并獲得很多進展，但目前慢性疼痛作為一種疾病，患病率仍居高不下，美國為9%～13%，加拿大為10%～18%。我國疼痛患者可能超過2億人，其中骨骼、肌肉疼痛癥狀的患者約占全國人口18%，疼痛性疾病發(fā)病率高達20%；在成年人中大約30%患有慢性疼痛，約有2/3的門診患者伴有各種疼痛性疾病或癥狀。2010年第十四屆世界臨床疼痛大會列出的癌性痛、中樞痛、頸肩腰背腿痛、軟組織痛、神經病理痛、糖尿病周圍神經痛等疼痛類型，仍缺乏有效治療手段，因此攻克疼痛的道路仍然漫長。

    二、常規(guī)治療除理療外，主要包括藥物和手術

    疼痛治療分類包括病因治療、疼痛途徑阻斷治療、提高疼痛閾值及改變疼痛反應。1986年，WHO提出三階梯止痛治療策略，即根據患者疼痛的輕、中、重不等的程度分別選擇第一、第二及第三階梯的不同止痛藥物。第一階梯用藥以阿司匹林為代表的非阿片類藥物。第二階梯用藥以可待因為代表的弱阿片類藥物。第三階梯用藥以嗎啡為代表的強阿片類藥物。最初，這套方案只是針對癌性疼痛，近年來開始用于非癌性疼痛。輔助用藥適用于三階梯治療的任何一階梯，減少阿片類藥物用量及不良反應，但大多顯效緩慢，缺乏統(tǒng)一用藥標準，這些藥物包括皮質類固醇、抗驚厥藥、抗抑郁藥、N-甲基-D-天門冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受體拮抗劑、抗心律失常類。

    手術治療分為：
    （1）破壞阻斷手術：脊髓傳導束切斷、脊神經后根切斷、立體定向腦內核團毀損等破壞性手術；
    （2）刺激手術：深部腦刺激術（DBS）、脊髓刺激（SCS）、慢性運動皮質刺激術（MCS）（屬于神經修復類手術）；
    （3）去除病因的手術：神經減壓術（屬于神經修復類手術）。三叉神經痛治療發(fā)展體現(xiàn)了病因治療。

    三、疼痛神經修復治療策略產生和發(fā)展的新思路

    對神經病理性疼痛，傳統(tǒng)常規(guī)思路是，直接阻斷、破壞、抑制疼痛受體和（或）疼痛通路。雖然發(fā)生疼痛的機制很復雜，但疼痛無疑均是在神經病變后出現(xiàn)的神經損害或激惹。是否可以采取非“麻醉”或非“阻斷”的路徑和策略，去治疼痛的“本（源）”？修復導致疼痛的異常的、損傷的那些神經構筑，恢復神經通路信號平衡，改善感受器的微環(huán)境？

    疼痛神經修復治療與疼痛病因治療相比較，疼痛神經修復治療≈疼痛病因治療，兩者并不完全相同，前者治療思路上更為積極，強調無痛性神經重塑，良性神經塑形，這些不等于單純的解剖學上的結構修復。疼痛神經修復學＝病因治療＋良性神經塑形。

    四、疼痛神經修復學的研究方向

    四個主要方向：
    （1）治療目前尚無有效治療手段的慢性頑固性疼痛；
    （2）治療療效需要提高的疼痛；
    （3）治療在緩解疼痛的同時，需要治療其他疾病，如腦脊髓神經功能修復、改善循環(huán)的疼痛；
    （4）提高現(xiàn)在有效治療的新思路：例如三叉神經痛→手術→微創(chuàng)細胞學修復？脊髓電刺激→細胞學修復干預？急性疼痛的修復學干預價值？

    五、神經病理性疼痛是修復策略研究的重點

    1994年國際疼痛研究協(xié)會將神經病理性疼痛（神經痛）定義為“由于神經系統(tǒng)原發(fā)性病變或功能障礙引起的疼痛”。以疼痛為主訴就診的患者中，約1/3是急性疼痛，2/3是慢性疼痛。而在慢性疼痛患者中有1/3是神經病理性疼痛。神經病理性疼痛主要表現(xiàn)為自發(fā)性持續(xù)疼痛或爆發(fā)性疼痛，以及由傷害性刺激或非傷害性刺激誘發(fā)的程度放大的疼痛。

    神經病理性疼痛患病率高達6.0%～7.7%。主要包括中樞痛，例如腦、脊髓的血管損傷、多發(fā)性硬化、外傷性腦、脊髓損傷、脊髓空洞癥、帕金森病和糖尿病周圍神經痛等。我國20歲以上成年人糖尿病患病率為9.7%，其中糖尿病周圍神經病變的患病率高達56.5%。我國痛性糖尿病神經病變的患病率約為糖尿病患者的40%～50%，并隨著糖尿病患病時間延長而增加。在2型糖尿病患者中進行的10年隨訪對照研究顯示，痛性周圍神經病變發(fā)病率從基線時的7%增長到10年后的20%。國外報道20%～24%糖尿病患者患有糖尿病周圍神經痛。

    神經病理性疼痛機制：異常（異位）神經元放電、損傷軸索的再生芽（如殘端瘤、糖尿病周圍神經?。?、與Na＋通道有關、與小神經元的PN3通道可能有關、病理性纖維聯(lián)系、傷害性感受器超敏（糖尿病鼠）、交感神經系統(tǒng)的影響、神經干炎癥。以上異常又可通過中樞超敏、脊髓結構重組、皮層結構重組、抑制性通路功能下降產生病理生理反應。最近研究發(fā)現(xiàn)，在中樞神經系統(tǒng)中，免疫細胞和分子在神經病理性疼痛過程中發(fā)揮著越來越重要的作用。神經損傷后外周的肥大細胞、中性粒細胞、巨噬細胞和T淋巴細胞等免疫細胞所產生的級聯(lián)炎性反應以及膠質細胞的激活是神經病理性疼痛形成和維持的關鍵因素。這些免疫細胞通過釋放大量炎性介質最終導致疼痛的產生。灶性神經炎癥是產生神經病理性疼痛的重要原因。

    六、細胞移植與疼痛神經修復學

    細胞移植治療是疼痛神經修復學干預方案的重要組成部分。神經修復類細胞包括膠質類細胞（如嗅鞘細胞、許旺細胞）和間充質細胞（如臍帶間充質細胞、骨髓基質細胞）。細胞移植的途徑包括局部實質內移植、鞘內移植、血管內移植。發(fā)揮疼痛治療作用機制：神經修復、免疫-炎癥調節(jié)、改善微循環(huán)、最終改變神經的損害或激惹狀態(tài)[5-7]。

    目前基礎研究和臨床研究證實，基于細胞治療的疼痛修復學，對于各種慢性、難治性頸肩腰腿痛、頸椎病脊髓出血后頑固性疼痛、脊髓損傷后頑固性神經性疼痛、腦卒中后疼痛、糖尿病周圍神經痛，有重要治療前景，許多頑固性疼痛患者，可以獲得較為明顯的改善，甚至治愈。

    七、其他疼痛修復治療手段綜合應用，期待進一步提高臨床療效

    目前主要有：
    （1）修復因子藥物近距離注射：神經生長因子（NGF）對大鼠神經源性痛有治療作用，且大劑量比小劑量作用更為明顯，其機制可能與抑制脊髓中Fos蛋白表達有關。鞘內注射NGF，能減少反應性膠質細胞增生，糾正神經病理性疼痛大鼠模型的神經營養(yǎng)因子受體的異常表達，保持脊髓內環(huán)境穩(wěn)定，有效緩解疼痛。腦蛋白水解物具有與天然NGF相同的作用，維持移植神經細胞存活，誘導神經元分化，促進神經突觸形成。
    （2）臭氧局部注射：在減少組織充血、促進水腫消散、降低局部溫度和增加關節(jié)運動等方面有顯著效果；能刺激拮抗炎癥反應的細胞因子和免疫抑制細胞因子釋放；刺激抗氧化酶的高表達，以中和炎癥反應中過量的活性氧；促進炎癥吸收的作用；抗炎作用：因神經末梢可被炎癥因子激活而產生疼痛，而臭氧的強氧化作用，能使炎性化學物質迅速失活，達到抗炎止痛作用。
    （3）局部深部肌肉熱療、軟組織內熱治療：機制是改善局部組織血液循環(huán)，減少炎癥介質的釋放，減少肌肉的自發(fā)性電活動。（疼痛神經修復學：疼痛治療新思路 陳琳，黃紅云，左煥琮）