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　　現(xiàn)在，比利時魯汶大學等機構的科學家們發(fā)現(xiàn)了決定調節(jié)性 T 細胞生死的機制。對確定“調節(jié)性 T 細胞”數(shù)量的細胞死亡過程的發(fā)現(xiàn)或許有天可以幫助我們找到治療免疫性疾病的更好方法。相關研究論文刊登在了近期出版的《自然-免疫學》（Nature Immunology）雜志上。

　　調節(jié)性 T 細胞不斷的在體內產生，通過細胞死亡過程，保持數(shù)量穩(wěn)定。細胞死亡對于機體去除過剩、缺陷或受損的免疫細胞十分重要。這些細胞的生死由一類被稱為 Bcl-2 的家族蛋白質決定。 Bcl-2 家族既有促進細胞生存的蛋白，又有觸發(fā)細胞死亡的蛋白，從而響應許多不同的刺激。

　　研究人員表示，Bcl-2 家族蛋白對調節(jié)性 T 細胞數(shù)量的控制十分重要。調節(jié)性 T 細胞的生死高度依賴于2種相斥 Bcl-2 家族蛋白的活性，它們分別為 Mcl-1 和Bim。 Mcl-1 是調節(jié)性 T 細胞生存所需的，使它們可以抑制不健康的免疫反應；而Bim觸發(fā)了調節(jié)性 T 細胞的死亡。當 Mcl-1 無活性時，調節(jié)性 T 細胞的數(shù)量會下降，進而引發(fā)了致命的自身免疫疾病。相反，如果Bim的活性缺失了，調節(jié)性 T 細胞就會積累，其數(shù)目會不正常升高。

　　研究人員指出，這項發(fā)現(xiàn)是令人興奮的，因為它為控制疾病中調節(jié)性 T 細胞的數(shù)量開辟了新的道路。研究人員已經對一類新的藥劑產生了相當大的興趣，它們是可以靶向（包括 Mcl-1 在內的） Bcl-2 類分子的BH-3模擬物。如果能夠開發(fā)影響調節(jié)性 T 細胞生存的藥劑，我們就能夠通過沉默調節(jié)性 T 細胞來促進有益的免疫反應。