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    右束支是希氏束的延續(xù)，是一直徑約1 mm,長約50 mm的細長束支，單獨一支沿室間隔帶及中間帶前行至三尖瓣前**肌基底部，向前、外、后分支分布于室間隔低位右前壁、右室游離壁及后**肌、室間隔右后下部。右束支的這種多向性分布特征是保證來自室上性的沖動能夠迅速激動右室各部位，進而引發(fā)右室心肌同步收縮的電解剖基礎。右束支因其解剖結構細長而極易受損，從而出現傳導障礙。

    一、主要特點

    右束支阻滯（right bundle branch block,RBBB）在常規(guī)心電圖檢查中遠較左束支阻滯多見。與年齡、性別及有無心臟病背景等有關。多出現在：①少數完全健康者；②右室擴張或肥厚者；③冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血；④心肌慢性炎癥或退行性變。任何因素導致的右束支傳導減慢或組織學的斷裂使得右室除極落后于左室，即可出現RBBB.

    臨床上出現新發(fā)生的RBBB,多見于急性心肌梗死、肺栓塞、先心病的患者，由于心電圖簡單易得，通過心電圖即可為臨床醫(yī)生提供更多的疾病診斷及預后信息，正確判斷心電圖中新發(fā)RBBB的意義，將為患者的及時救治贏得寶貴的時間。

    二、誘因及其臨床意義

    1.急性心肌梗死

    新發(fā)RBBB在急性心梗（acute myocardial infarction,AMI）中最為常見。Melgar等報道，AMI合并完全性RBBB的病例中，新發(fā)生完全性RBBB的占38%.而Ricou等報道此發(fā)生率為64%,原因是其研究對象僅限于急性前壁心肌梗死。其發(fā)生RBBB原因可能由于冠狀動脈阻塞，使其血流**急劇減少或中斷，心肌嚴重缺血，右束支血液**也受到障礙，致使傳導延緩或中斷，從而并發(fā)RBBB.待冠狀動脈血流**改善或側支循環(huán)形成，心肌缺血得以緩解，RBBB消失，由于RBBB是沿肌性室間隔的右側面下行，它主要由前降支的間隔支供血，因此當左冠狀動脈主干或左冠狀動脈前降支近端阻塞發(fā)生在前壁或前間壁AMI時，右束支常常較受雙重血供的左束支更易發(fā)生阻滯。國內外一些研究表明，AMI合并RBBB往往是大面積心肌梗死的表現，惡性心律失常發(fā)生率高，心功能受損嚴重，是一種近期預后不良的***指標，一旦出現應高度警惕，嚴密監(jiān)測，早期溶栓治療，以縮小梗死面積，預防并發(fā)癥發(fā)生，降低病死率。

    2.急性肺栓塞

    新發(fā)RBBB還常見于急性肺栓塞的病人，其發(fā)生率為25%左右（6%——67%）。RBBB出現時間晚于SIQIIITIII,是一種非特異性的心電圖指標，無確診意義。常伴右胸導聯ST段抬高，T波直立，酷似前間壁心肌梗死或前壁心肌梗死。右束支阻滯常為一過性，隨右心血流動力學好轉、恢復（一般14——41周后）而逐漸消失，偶可持續(xù)3個月到3年。然而，一旦懷疑肺栓塞的患者心電圖上見到新發(fā)的RBBB,多提示存在大塊肺栓塞，如肺動脈主干栓塞或多發(fā)栓塞，嚴重肺動脈高壓等。據報道肺動脈主干栓塞時新出現RBBB高達80%,遠遠高于肺栓塞的特征性心電圖改變SIQIIITIII,其機制尚不清楚，可能原因為右室急性擴張和負荷超載，并伴有心內膜下右束支周圍血管床的血供減少。

    3.法洛四聯癥

    新發(fā)的RBBB還可見于法洛四聯癥患者根治術后。Goor等（1981）報道法洛四聯癥患者術后完全性RBBB發(fā)生率為60%——100%.完全性RBBB的發(fā)生約有一半由于修補室間隔缺損引起的“中央性”阻滯，另一半系切開右心室壁所致的“周圍性”阻滯。也有人認為，是右心室心內膜下浦肯野纖維斷裂所致。

    4.其他

    如可能隨著炎癥、代謝中毒、心肌缺血和血流動力學改變引起。常發(fā)生于感冒發(fā)熱、急性心肌炎及原發(fā)性慢性器質性疾病如冠心病、高血壓、肺心病、糖尿病加重，導致炎癥、心肌缺血、代謝中毒等而引起心臟器質性損害時。多表現為與呼吸相關性間歇性RBBB,其產生機制可能為吸氣時回心血量增加，舒張末期容量增大，使右束支纖維承受的壓力和牽張力加大，進一步加重受損束支傳導障礙，從而出現傳導阻滯。

    總之，心電圖中出現新發(fā)的RBBB,應該引起高度重視，在估計RBBB的臨床意義時，須結合臨床資料綜合分析。隨著對RBBB臨床意義認識的不斷加深，相信RBBB的防止將會得到更加廣泛的關注。