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    胃癌是指胃黏膜上皮細胞的惡性腫瘤，主要是胃腺癌，占胃部腫瘤的95%。每年約有近20萬新發(fā)胃癌，占全部惡性腫瘤發(fā)病的17.2%。我國雖然做了大量的預防工作，但是總體無下降趨勢。病因與發(fā)病機制遠遠未明，但是已經(jīng)肯定了多種因素與之相關，如環(huán)境因素、感染因素、遺傳因素及胃癌前變化。目前大多數(shù)人認為胃癌可能是幽門螺桿菌（helicobacter pylori,Hp）長期感染與其他因素共同作用的結果。在慢性胃炎-消化性潰瘍-胃黏膜萎縮-腸化生-不典型增生-胃癌模式中，幽門螺桿菌（Hp）可能起著先導作用。筆者調查醫(yī)院2005—2009年收治的169例胃癌患者，通過侵入性方法依賴胃鏡活檢和非侵入性13C-或14C-尿素呼氣試驗檢測，分析病因，確立幽門螺桿菌感染與胃癌形成相關性。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料
    全組有169例患者，男116例，女53例，男：女為2.2:1;年齡44~78歲，中位年齡61歲。因腹痛為主要癥狀就診者89例，占52.7%;因單純食物缺乏、消瘦及乏力就診者26例，占15.4%;因惡心、嘔吐就診者23例，占13.6%;因出血和黑便就診者19例，占11.2%;因腫瘤轉移癥狀就診者8例，占4.7%;無癥狀體檢就診者4例，占2.4%。

    1.2 診斷方法
    除急性消化道出血及心腦血管、血液病等禁忌證以外，均在24~28h行胃鏡檢查并實施組織活檢，結合13C-或14C-尿素呼氣試驗檢測；對于其他患者在有效止血及治療基礎病并達到病情穩(wěn)定后，視病情行上述檢查，否則行無創(chuàng)傷檢查如：CT、核磁共振及腫瘤標志物以便確診胃癌。要求
    13C-或14C-尿素呼氣試驗檢測必須在治療前后各做2次，防止漏診。通過此辦法明確胃癌的診斷和幽門螺桿菌感染準確性。

    2.結果

    169例胃癌患者中，感染幽門螺桿菌（Hp）為142例，占84.0%;陰性2 3例，占13.6%，不耐受檢查4例，占2.4%。

    3.討論

    幽門螺桿菌（Hp）在全球自然人群中的感染率超過50%，但各地差異甚大，發(fā)展中國家幽門螺桿菌（Hp）感染率明顯超過發(fā)達國家。在不同人群中，兒童幽門螺桿菌（Hp）的感染率為10%~80%。10歲前，超過50%的兒童被感染。我國不同地區(qū)、不同民族的人群胃內幽門螺桿菌（Hp）檢出率在30%~80%。年齡、種族、性別、地理位置和社會經(jīng)濟狀況都是影響幽門螺桿菌（Hp）的因素。幽門螺桿菌主要通過口-口或糞-口途徑傳播。污染的胃鏡可造成醫(yī)源性傳播。所有幽門螺桿菌（Hp）感染者最終均會發(fā)展成胃炎和潰瘍，少部分會發(fā)展成胃癌。因此，胃癌的形成與幽門螺桿菌（Hp）感染直接相關，在兒童時期就已經(jīng)埋下隱患?；颊吒腥居拈T螺桿菌（Hp）后，機體難以自身清除之，往往造成終身感染。幽門螺桿菌（Hp）通過其螺旋形帶鞭毛的形態(tài)結構，以及產(chǎn)生的適應性酶和蛋白，可以在胃腔酸性環(huán)境定植和生存，同時釋放毒性產(chǎn)物，產(chǎn)生炎性和免疫反應，從不同的方面對胃黏膜造成損害。許多學者不斷深入研究認為癌前病變（萎縮性胃炎、腸上皮化生）的重要病因和促成因素與胃腺癌及胃黏膜相關淋巴癌（MALT）的發(fā)生發(fā)展有密切相關。而且早在1994年幽門螺桿菌（Hp）已經(jīng)被世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機構（IARC）列為Ⅰ類致癌原。對于幽門螺桿菌（Hp），有研究發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Hp）L型抗原與原菌僅有量的減少，但對機體的致病性比原菌強，并與胃癌的發(fā)生、發(fā)展有密切關系。本組169例胃癌患者幽門螺桿菌（Hp）感染率達84.0%，并不代表幽門螺桿菌（Hp）感染的患者都會患胃癌，根據(jù)統(tǒng)計，在2005—2009年所有幽門螺桿菌（Hp）檢測陽性消化道疾病的患者中，胃癌患病率不足1%，大多數(shù)是慢性胃炎和消化性潰瘍疾病。分析差異巨大原因：年齡、遺傳背景、炎癥和免疫反應的個體差異等；環(huán)境因素如亞硝胺、高胃酸分泌、高鹽飲食、吸煙和非甾體抗炎藥等與幽門螺桿菌（Hp）的協(xié)同作用；幽門螺桿菌（Hp）本身的因素，包括不同菌株的毒力、感染的不同階段對感染者出現(xiàn)何種臨床表現(xiàn)均有影響。

    綜上所述，幽門螺桿菌（Hp）與胃癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關。至于幽門螺桿菌（Hp）如何引起胃癌的發(fā)生，并非某單一機制能致，可能是多因素、多階段、多基因共同參與的結果，加強隨訪和根除幽門螺桿菌（Hp）感染是今后的重點，為胃癌的防止奠定基礎。