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    高血壓已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)心血管事件和心血管死亡的最重要的危險(xiǎn)因素，與其他危險(xiǎn)因素相比，高血壓發(fā)病率高，損害器官?gòu)V泛，危險(xiǎn)權(quán)重大。全球范圍內(nèi)，包括終末期腎臟?。‥SRD）在內(nèi)的慢性腎臟?。–KD）發(fā)病呈現(xiàn)顯著上升趨勢(shì)，成年人發(fā)病率約10%左右，主要的致病因素有高血壓、糖尿病、腎動(dòng)脈粥樣硬化、慢性心力衰竭，其中以高血壓與慢性腎臟?。–KD）的關(guān)系最為密切。因此，在高血壓早期，篩查并干預(yù)慢性腎臟?。–KD）的發(fā)生和進(jìn)展，已經(jīng)成為高血壓靶器官保護(hù)的重要舉措。本文簡(jiǎn)要介紹高血壓與慢性腎臟?。–KD）研究進(jìn)展。

    一、慢性腎臟?。–KD）是心血管事件和死亡的重要的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子

    慢性腎臟病（CKD）定義為腎臟結(jié)構(gòu)、功能的慢性損害性疾病，表現(xiàn)為估算的腎小球?yàn)V過(guò)率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）下降和（或）腎臟損害標(biāo)志物的出現(xiàn)，后者包括蛋白尿、非外科性血尿、管型或病理改變等。大樣本臨床隊(duì)列研究肯定了慢性腎臟?。–KD）獨(dú)立于傳統(tǒng)評(píng)估體系如Framingham之外，預(yù)測(cè)心血管預(yù)后和死亡。

    糖尿病時(shí)的尿白蛋白是敏感的心血管事件、腎病進(jìn)展的危險(xiǎn)因素。而對(duì)于非糖尿病高血壓患者，微量白蛋白尿作為遠(yuǎn)期心、腎預(yù)后——心血管事件、慢性腎功能不全、ESRD的預(yù)測(cè)，已經(jīng)逐漸為人們所接受。MAGIC研究入選917例非糖尿病高血壓患者，隨訪11.8年，最新結(jié)果顯示，基礎(chǔ)水平尿白蛋白-肌酐排泄率（ACR）是發(fā)生相關(guān)慢性腎功能不全和心腎復(fù)合終點(diǎn)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即使控制基線水平的其他危險(xiǎn)因素，包括年齡、BMI、血壓、膽固醇、腎功能指標(biāo)等，微量白蛋白尿仍與慢性腎功能不全和心腎事件密切相關(guān)。

    eGFR、ACR和尿蛋白定量的大樣本研究表明，eGFR<60ml·min－1·（1.73m2）－1與心血管死亡和全因死亡密切相關(guān)，ACR和清晨蛋白尿也與心血管病進(jìn)程和全因死亡相關(guān)。另外，在不同eGFR水平下，蛋白尿都具有預(yù)測(cè)全因死亡、心肌梗死和ESRD的價(jià)值，其中一些人群，嚴(yán)重蛋白尿的預(yù)測(cè)價(jià)值甚至優(yōu)于eGFR。可見(jiàn)，無(wú)論腎小球損害輕重，蛋白尿都是一個(gè)心腎不良預(yù)后的多重危險(xiǎn)的整合標(biāo)志物。當(dāng)eGFR為80ml·min－1·（1.73m2）－1（慢性腎臟?。–KD）2期）并蛋白尿（＋＋＋）時(shí)，死亡危險(xiǎn)是eGFR50ml·min－1·（1.73m2）－1（慢性腎臟?。–KD）3期）而蛋白尿陰性患者的2倍。

    由此可見(jiàn)，非糖尿病高血壓患者，微量白蛋白尿反應(yīng)血管結(jié)構(gòu)功能損害，伴隨著冠狀動(dòng)脈鈣化、動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展等，可以獨(dú)立預(yù)測(cè)心血管和腎臟不良預(yù)后。因此，應(yīng)該推廣微量白蛋白尿檢測(cè)的應(yīng)用，指導(dǎo)高血壓治療。

    二、高血壓時(shí)的慢性腎臟?。–KD）篩查不足，診斷遺漏

    高血壓合并的慢性腎臟?。–KD）一方面逐漸進(jìn)展至ESRD，給患者和社會(huì)帶來(lái)巨額的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)；另一方面，高血壓合并慢性腎臟?。–KD），包括心血管死亡在內(nèi)的各種心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加數(shù)倍至十?dāng)?shù)倍，相當(dāng)部分的慢性腎臟?。–KD）患者在疾病的各個(gè)階段，以心血管事件和死亡改變了轉(zhuǎn)歸。因此，高血壓合并慢性腎臟?。–KD）已經(jīng)成為一嚴(yán)重的公共健康和安全問(wèn)題。

    美國(guó)國(guó)家健康營(yíng)養(yǎng)普查（1999～2006年）中，5832例高血壓患者中，正常血壓、高血壓前期與高血壓患者的慢性腎臟?。–KD）的發(fā)生率分別為13.4%、22.0%、27.5%。然而，全球范圍內(nèi)，高血壓和高血壓前期有大量的慢性腎臟病（CKD）被臨床醫(yī)師所忽視，臨床上未經(jīng)診斷和治療的慢性腎臟病（CKD）在全球各個(gè)國(guó)家均廣泛存在。慢性腎臟病（CKD）知曉率低的現(xiàn)象，不僅存在于患者而且也廣泛存在于內(nèi)科多專業(yè)的醫(yī)師中，醫(yī)師缺乏對(duì)慢性腎臟?。–KD）危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，缺乏對(duì)危險(xiǎn)人群慢性腎臟?。–KD）的篩查、診斷和干預(yù)治療。因此，患者對(duì)慢性腎臟?。–KD）的知曉和認(rèn)識(shí)就更為匱乏。一項(xiàng)資料顯示，eGFR<60ml·min－1·（1.73m2）－1和蛋白尿陽(yáng)性的慢性腎臟?。–KD）患者中，慢性腎臟?。–KD）3期患者的知曉率僅7.5%，慢性腎臟病（CKD）4期患者的知曉率不足50%。即使知道自己是高血壓、糖尿病患者，并且已經(jīng)進(jìn)入到慢性腎臟?。–KD）3～4期，患者的知曉率也不足20%。

    盡管人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到糖尿病在慢性腎臟?。–KD）發(fā)病中的作用，但高血壓對(duì)慢性腎臟?。–KD）的致病作用卻常常被人們所忽視或低估。一方面是由于敏感、可靠的評(píng)價(jià)腎臟損害的方法——eGFR和尿微量白蛋白排泄率的檢測(cè)沒(méi)有得到應(yīng)有的重視并得到推廣，很多患者直到慢性腎臟?。–KD）發(fā)展到中晚期，甚至ESRD階段時(shí)才被發(fā)現(xiàn)；另一方面，醫(yī)師對(duì)于高血壓合并慢性腎臟?。–KD）的認(rèn)識(shí)遠(yuǎn)遠(yuǎn)不足，國(guó)內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院非腎臟病專業(yè)的診斷程序中，應(yīng)用慢性腎臟?。–KD）作為診斷名詞者微乎其微，致使大量的高血壓患者，即使已經(jīng)出現(xiàn)了蛋白尿，存在eGFR下降，但臨床并無(wú)相應(yīng)診斷，也缺乏針對(duì)性的干預(yù)措施。

    高血壓導(dǎo)致的慢性腎臟?。–KD），并非單純高血壓時(shí)腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常所導(dǎo)致的損害，高血壓發(fā)病中異?；罨纳窠?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能損害均參與高血壓導(dǎo)致的腎損害。另外，與高血壓密切相關(guān)并并行、互為因果的其他心血管代謝危險(xiǎn)因素，如糖尿病、血脂異常、高尿酸血癥、腎動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的缺血性腎病等，也是高血壓相關(guān)腎損害常見(jiàn)致病因素。

    當(dāng)前，評(píng)價(jià)腎臟損害及診斷慢性腎臟病（CKD）的重要手段，eGFR和蛋白尿/微量白蛋白尿檢測(cè)已經(jīng)應(yīng)用于臨床，eGFR遠(yuǎn)比血漿肌酐水平能夠更為準(zhǔn)確、精細(xì)地顯示腎小球?yàn)V過(guò)功能損害，尿微量白蛋白可以反應(yīng)早期腎小球血管基底膜的損害。

    三、高血壓合并慢性腎臟?。–KD）時(shí)血壓控制的目標(biāo)水平

    JNCVII（2003）、K/DOQI（2004）、歐洲高血壓指南（2007）推薦高血壓合并慢性腎臟病（CKD）時(shí)，降壓的目標(biāo)血壓應(yīng)<130/80mmHg。然而，有關(guān)慢性腎臟?。–KD）降壓靶目標(biāo)值的爭(zhēng)論一直持續(xù)。MDRD研究隨訪6年，血壓最低目標(biāo)值組腎衰風(fēng)險(xiǎn)下降。MDRD和AASK研究發(fā)現(xiàn)，低血壓目標(biāo)值可使尿蛋白>1000mg/d或ACR>0.22的高血壓患者受益。AASK研究中，ACR>0.22亞組，相當(dāng)于每天蛋白尿300mg，應(yīng)用RAS抑制劑控制血壓<130/80mmHg,8.8～12.2年隨訪，降低了包括肌酐倍增、ESRD及死亡的多個(gè)終點(diǎn)的危險(xiǎn)。一項(xiàng)薈萃分析包括了3個(gè)臨床研究和2272例非糖尿病慢性腎臟?。–KD）患者，包括蛋白尿亞組，血壓目標(biāo)值定為<（125～130）/（75～80）mmHg，隨訪2～4年，終點(diǎn)事件并未進(jìn)一步改善。新近的REIN-2研究也顯示，即使尿蛋白陽(yáng)性，嚴(yán)格控制血壓也未能使慢性腎臟病（CKD）患者受益。

    目前，沒(méi)有證據(jù)表明慢性腎臟病（CKD）蛋白尿陰性，血壓降至<130/80mmHg會(huì)受益；70歲以上的高血壓合并慢性腎臟?。–KD）的老年患者，目標(biāo)血壓<130/80mmHg也無(wú)受益的直接證據(jù)，多數(shù)臨床研究未入選上述患者；單純收縮期高血壓合并慢性腎臟病（CKD）的目標(biāo)血壓尚缺乏研究。

    多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，目前尚無(wú)充分證據(jù)表明，對(duì)于所有的慢性腎臟?。–KD）患者，將血壓降至<130/80mmHg會(huì)進(jìn)一步受益。血壓目標(biāo)值越低，需要的降壓藥物種類越多，藥物間相互作用、不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)增加，需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)和防范低血壓的發(fā)生。高血壓合并慢性腎臟?。–KD）的老年患者，合并心血管危險(xiǎn)因素多，應(yīng)該實(shí)施個(gè)體化的治療方案，尤其當(dāng)?shù)鞍啄蜿幮詴r(shí)，不宜將血壓控制的過(guò)低。多數(shù)學(xué)者同意下列方案：高血壓合并糖尿病性慢性腎臟?。–KD）、非糖尿病性慢性腎臟?。–KD）-蛋白尿陽(yáng)性，目標(biāo)血壓應(yīng)<130/80mmHg；非糖尿病性慢性腎臟?。–KD）-蛋白尿陰性，目標(biāo)血壓應(yīng)<140/90mmHg。

    四、目前存在的問(wèn)題和疑惑

    在高血壓合并慢性腎臟病（CKD）的診斷治療過(guò)程中，還有許多問(wèn)題需要澄清和驗(yàn)證，比如：蛋白尿與腎小球?yàn)V過(guò)率減退間是否完全平行？?jī)烧咴诜磻?yīng)腎損害方面是否存在分離、疊加互補(bǔ)的關(guān)系？反應(yīng)腎小球?yàn)V過(guò)率的通用指標(biāo)——eGFR，其精確度、計(jì)算方法是否需要規(guī)范統(tǒng)一？非糖尿病且蛋白尿陰性的高血壓患者，RAS系統(tǒng)抑制劑能否改善腎損害進(jìn)程？特別是關(guān)于高血壓合并慢性腎臟?。–KD）時(shí)降壓治療的目標(biāo)血壓水平，還有待于深入研究和再確定。（高血壓與慢性腎臟病（CKD） 駱雷鳴）