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　　為什么有些人會(huì)自發(fā)地患上牛皮癬這樣一種慢性皮膚炎癥？近期《自然—免疫學(xué)》上的一項(xiàng)研究報(bào)告給出了解釋。

　　遭牛皮癬感染的皮膚會(huì)滲入大量的免疫細(xì)胞——包括可分泌產(chǎn)生促炎癥細(xì)胞因子調(diào)節(jié)物白細(xì)胞介素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17細(xì)胞在內(nèi)。免疫細(xì)胞會(huì)幫助控制皮膚中的微生物感染，但這種免疫反應(yīng)在牛皮癬中是極度活躍的，容易導(dǎo)致皮膚表皮增厚和中性粒細(xì)胞的大量滲入，其中中性粒細(xì)胞會(huì)在皮膚損傷處釋放毒性中間體。

　　XiaoxiaLi等人報(bào)告稱，TH17細(xì)胞中的IL-17信號(hào)失調(diào)是致病因素之一。他們的研究采用了攜帶Act1蛋白特異突變的牛皮癬患病小鼠，Act1蛋白是一種能與IL-17受體相互作用的蛋白，其突變也存在于人類疾病中。

　　正常的IL-17信號(hào)會(huì)誘發(fā)一種自我限制的炎癥反應(yīng)，但發(fā)生Act1蛋白突變的小鼠會(huì)自發(fā)產(chǎn)生慢性皮膚炎癥。研究人員發(fā)現(xiàn)突變的Act1蛋白無法與可以消除炎癥反應(yīng)的伴侶蛋白hsp90發(fā)生結(jié)合。因此，TH17細(xì)胞無法停止IL-22的產(chǎn)生。研究人員還發(fā)現(xiàn)，利用中和抗體阻斷IL-22可減輕突變小鼠的病情。這些發(fā)現(xiàn)意味著在治療中采用抑制IL-22的方法可能對(duì)那些Act1蛋白表達(dá)存在缺陷的病人有幫助作用。