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心肌梗塞后保護(hù)心肌的非手術(shù)療法

2013-10-17 15:35 閱讀:1098 來(lái)源:生物360 作者:陳*章 責(zé)任編輯:陳文章
[導(dǎo)讀] 心肌梗塞最常發(fā)生于輸送血液至心臟的血管被堵塞或受阻時(shí),這是一個(gè)涉及血凝塊形成的過(guò)程。如果血流無(wú)法恢復(fù),部分心肌會(huì)變得不可逆轉(zhuǎn)地受損或死亡。心肌梗塞的標(biāo)準(zhǔn)治療涉及一種被稱作經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)以打碎血塊的非手術(shù)療法。

    心肌梗塞最常發(fā)生于輸送血液至心臟的血管被堵塞或受阻時(shí),這是一個(gè)涉及血凝塊形成的過(guò)程。如果血流無(wú)法恢復(fù),部分心肌會(huì)變得不可逆轉(zhuǎn)地受損或死亡。心肌梗 塞的標(biāo)準(zhǔn)治療涉及一種被稱作經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)以打碎血塊的非手術(shù)療法。這一治療必須在醫(yī)院中完成,因此在大多數(shù)的情況下,在患者被送往醫(yī)院 的時(shí)候,他們的心肌仍會(huì)受損。研究人員一直在尋求一種可將在這段時(shí)間內(nèi)發(fā)生的心臟損傷最小化的方法。

    據(jù)一項(xiàng)新的研究報(bào)道,以阻斷一種被稱作TNNI3K的心臟蛋白為目標(biāo)的療法可在心肌梗塞過(guò)程中幫助保護(hù)心肌。
 




    Ronald Vagnozzi及其同事發(fā)現(xiàn),在小鼠中阻斷一種在心臟中發(fā)現(xiàn)的被稱作TNNI3K的蛋白可減少心臟肌肉的死亡和損傷,即使是在發(fā)生于心肌梗塞之后也是如此。TNNI3K是在應(yīng)對(duì)心臟血流受限時(shí)被激活的。但是,該蛋白似乎會(huì)觸發(fā)心肌纖維——這是心肌中的重要組分——的死亡而不是幫助心臟恢復(fù)。

    研究人員發(fā)現(xiàn),TNNI3K濃度的升高會(huì)導(dǎo)致更大的心臟損傷,而TNNI3K的減少會(huì)減輕心肌的受損。給正常小鼠一種可阻斷TNNI3K的藥物也可減輕心臟損傷。

    文章的作者指出,由于TNNI3K基本上只在心臟中發(fā)現(xiàn),因此設(shè)計(jì)一種可阻斷該蛋白的藥物可能有較少的副作用。這些發(fā)現(xiàn)為患者從心肌梗塞發(fā)病直至直至到達(dá)醫(yī)院的心臟監(jiān)護(hù)病房的過(guò)程中用TNNI3K抑制劑來(lái)防止心肌死亡開啟了可能性。


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