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    來(lái)自斯坦福大學(xué)的研究人員近日發(fā)現(xiàn)了一條與胰島細(xì)胞存活相關(guān)的關(guān)鍵信號(hào)傳導(dǎo)通路，通過(guò)激活這條通路便可促使胰島β細(xì)胞“返老還童”，重新恢復(fù)細(xì)胞分裂。

    這一研究成果為推動(dòng)科學(xué)家們研發(fā)出新的糖尿病治療方案提供了新線索。相關(guān)論文發(fā)表在10月12日的《自然》（Nature）雜志上。胰島β細(xì)胞是一種重要的內(nèi)分泌細(xì)胞。其主要功能是通過(guò)分泌胰島素來(lái)調(diào)控體內(nèi)的血糖水平。正常人出生后隨著年齡的增長(zhǎng)，機(jī)體內(nèi)的胰島β細(xì)胞的分裂能力將逐漸減退，至10-12歲時(shí)胰島β細(xì)胞的自我復(fù)制能力顯著下降，進(jìn)入到一種不分裂的靜止?fàn)顟B(tài)。當(dāng)胰島β細(xì)胞受到損傷或破壞時(shí)，胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足就會(huì)導(dǎo)致I型糖尿病發(fā)生。在此項(xiàng)研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)PDGFR（血小板衍生生長(zhǎng)因子受體）信號(hào)通路對(duì)胰島β細(xì)胞增殖起重要的調(diào)控作用。在小鼠試驗(yàn)中，他們發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增高，小鼠胰島β細(xì)胞表面PDGFR水平逐漸降低并最終導(dǎo)致細(xì)胞喪失分裂能力。

    當(dāng)研究人員通過(guò)人為干預(yù)的方法促使PDGFR表達(dá)水平增高時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)這些胰島β細(xì)胞重新獲得了自我復(fù)制能力，并生成了新的細(xì)胞。隨后，研究人員在人類(lèi)胰島β細(xì)胞中再度重復(fù)了這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果。“雖然過(guò)去研究人員曾利用一些其他的技術(shù)觸發(fā)胰島β細(xì)胞重新分裂，然而獲得真正具有再生能力的胰島β細(xì)胞卻仍面臨著一些重大的障礙，因?yàn)檫@些細(xì)胞雖然獲得了自我復(fù)制能力，然而卻喪失了胰島β細(xì)胞的特性。它們或是喪失了分泌胰島素的功能，或是轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌?xì)胞類(lèi)型，甚至出現(xiàn)了生長(zhǎng)失控，”這一項(xiàng)目的負(fù)責(zé)人Seung Kim博士說(shuō)。“人類(lèi)基因組計(jì)劃的完成以及遺傳工程技術(shù)的發(fā)展使得我們告別了那個(gè)時(shí)代。

    現(xiàn)在利用這些先進(jìn)的技術(shù)，我們能夠全面地了解衰老胰島β細(xì)胞在基因水平上的變化，并通過(guò)系統(tǒng)的方式來(lái)追蹤和研究這些變化，”Seung Kim說(shuō)：“通過(guò)了解胰島β細(xì)胞中基因的表達(dá)調(diào)控，我們就有可能開(kāi)發(fā)出有效的策略促使不分裂的胰島β細(xì)胞以理想的，可控的方式重新恢復(fù)分裂。”通過(guò)維持和修復(fù)胰島β細(xì)胞的功能來(lái)治療I型糖尿病是目前糖尿病治療研究的一個(gè)熱點(diǎn)，成人的胰島β細(xì)胞喪失了自我復(fù)制能力是目前開(kāi)展這項(xiàng)研究的主要障礙之一。新研究不僅揭示了機(jī)體調(diào)控胰島β細(xì)胞生長(zhǎng)和復(fù)制的信號(hào)機(jī)制，并為研究人員開(kāi)發(fā)出安全的糖尿病治療策略指明了新的方向。