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    近日來(lái)自瑞典卡羅林斯卡研究院和山東大學(xué)的研究人員發(fā)表了題為“Collaborative interplay between FGF-2 and VEGF-C promotes lymphangiogenesis and metastasis”的研究論文，證實(shí)FGF-2和VEGF-C之間的協(xié)同互作促進(jìn)了腫瘤淋巴管生成和轉(zhuǎn)移。相關(guān)成果發(fā)布在美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》（PNAS）上。

    領(lǐng)導(dǎo)這一研究是瑞典卡羅林斯卡研究院微生物和腫瘤生物學(xué)中心的曹義海（Yihai Cao）教授。其早年畢業(yè)于山東醫(yī)學(xué)院，1993年于瑞典卡羅林斯卡研究院獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位，之后在哈佛醫(yī)學(xué)院接受博士后訓(xùn)練，并擔(dān)任講師，2002年任瑞典卡洛林斯卡研究院微生物和腫瘤生物學(xué)中心副教授，2004年任教授。擔(dān)任Nature Medicine、Blood等10余個(gè)國(guó)際知名學(xué)術(shù)期刊的審稿人或編委。多年來(lái)一直從事血管生成和抑制領(lǐng)域的研究工作，取得了一系列重大的研究成果。

    侵襲和轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤患者致死的主要原因之一，臨床及病理觀察發(fā)現(xiàn)，當(dāng)實(shí)體腫瘤生長(zhǎng)到1～2mm3的體積時(shí)，一般需要新生血管的生成，為腫瘤內(nèi)部的細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)，從而促進(jìn)腫瘤組織進(jìn)一步生長(zhǎng)，并為腫瘤的轉(zhuǎn)移提供血行通道。但大部分惡性腫瘤最初的轉(zhuǎn)移并不是通過血管，而是通過淋巴道。對(duì)許多原發(fā)腫瘤而言，瘤周或瘤旁淋巴管內(nèi)有腫瘤細(xì)胞存在的現(xiàn)象并不少見，腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移至局部淋巴結(jié)可被視為腫瘤轉(zhuǎn)移的早期信號(hào)。

    近年的一些研究證明，腫瘤細(xì)胞可以通過表達(dá)淋巴管生成的調(diào)控因子誘導(dǎo)淋巴管生成，并且促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的淋巴道轉(zhuǎn)移。這些發(fā)現(xiàn)使得淋巴管生成開始成為研究腫瘤淋巴道轉(zhuǎn)移的焦點(diǎn)。但目前對(duì)于在促進(jìn)淋巴管生成和淋巴管轉(zhuǎn)移中各種淋巴管生成因子之間的相互作用仍知之甚少。

    在這篇文章中，研究人員證實(shí)FGF-2和VEGF-C兩個(gè)淋巴管生成因子協(xié)同促進(jìn)了腫瘤微環(huán)境中的血管發(fā)生和淋巴管生成，導(dǎo)致了廣泛的肺轉(zhuǎn)移和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。當(dāng)研究人員將兩個(gè)因子共同輸入到小鼠角膜中時(shí)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致了血管發(fā)生和淋巴管生成。在分子水平上，他們證實(shí)表達(dá)于淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞中的FGFR-1是調(diào)控FGF-2誘導(dǎo)的淋巴管生成的一個(gè)至關(guān)重要的受體。

    有趣的是，VEGFR-3介導(dǎo)的信號(hào)是FGF-2和VEGF-C誘導(dǎo)的淋巴管生成中淋巴管頂端細(xì)胞形成的必要條件。因此，一種VEGFR-3特異性的中和抗體可顯著抑制FGF-2誘導(dǎo)的淋巴管生成。而VEGFR-3誘導(dǎo)的淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞頂端細(xì)胞形成是FGF-2刺激的淋巴管生成的首要條件。在腫瘤微環(huán)境中，F(xiàn)GF-2 和VEGF-C的相互作用共同刺激了腫瘤生長(zhǎng)、血管生成、瘤內(nèi)淋巴管生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。因此，干預(yù)和靶向FGF-2 和VEGF-C誘導(dǎo)的血管原性和淋巴管生成協(xié)同作用有可能是一種癌癥治療和預(yù)防轉(zhuǎn)移的有潛力的重要方法。