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　　乙肝慢性感染與肝癌發(fā)生密切相關，我國肝癌患者絕大多數(shù)感染慢性乙肝，目前乙肝引發(fā)肝癌的機制普遍認為是慢性炎癥、病毒X蛋白等因素。

　　眾所周知，mRNA的功能主要是翻譯蛋白，病毒mRNA還可通過模式識別激活天然免疫。李長菲、王彥中等人的研究提示mRNA的新作用機制，即通過與宿主小RNA互作，可能直接參與腫瘤發(fā)生。

　　中科院微生物研究所孟頌東課題組李長菲、王彥中等人研究發(fā)現(xiàn)，乙肝病毒mRNA也可能參與慢性乙肝感染向肝癌的轉化，大量表達冗余的病毒mRNA與肝細胞中的小RNA miR-122結合，以“海綿”吸附的方式抑制miR-122，進而導致miR-122靶基因PBF（PTTG1 binding factor）的上調，促進肝細胞癌變和生長。

　　上述研究已在線發(fā)表在Journal of Virology（Doi： 10.1128/JVI.02831-12）上，這是該課題組2012年發(fā)表的第三篇相關論文，前兩篇論文研究炎癥因子對miR-122水平的調節(jié)及miR-122對乙肝病毒復制的抑制，分別發(fā)表在Journal of Virology和Hepatology。以上三篇研究論文勾畫出了乙肝感染引發(fā)肝癌的新機制，病毒因子（mRNA）和慢性炎癥下調肝細胞中的關鍵小RNA miR-122，miR-122的下調一方面使病毒復制增強，另一方面活化腫瘤基因PBF/PTTG1從而引發(fā)肝癌，提示miR-122可作為治療乙肝及肝癌的靶點。