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    糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見(jiàn)急癥之一。DKA是由于機(jī)體胰島素缺乏及升糖激素不適當(dāng)升高引起的高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、死亡，是糖尿病患者主要死亡原因。

    病理生理

    糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β羥基丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體生成劇增，超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高，導(dǎo)致酮癥；由于乙酰乙酸、β羥丁酸是較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)貯備堿，一旦超過(guò)了機(jī)體的處理能力，就會(huì)發(fā)生代謝性酸中毒。高血糖可加重滲透性利尿，酮體外排亦可加重水分丟失，造成水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，特別是血鉀下降。酸中毒引起攜氧系統(tǒng)失常，嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，最終導(dǎo)致低血容量休克，血壓下降，腎灌注量減少，引起少尿，甚至腎衰。同時(shí)由于失水，滲透壓升高，腦細(xì)胞缺氧，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，嗜睡、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。

    臨床表現(xiàn)

    多數(shù)患者在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿，煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、可有爛蘋(píng)果味。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少，嗜睡甚至昏迷。

    診斷與鑒別診斷：

    對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應(yīng)考慮DKA的可能性。尤其對(duì)原因不明的意識(shí)障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應(yīng)及時(shí)作有關(guān)血糖、血酮及尿酮化驗(yàn)，以爭(zhēng)取早診斷、早治療。少數(shù)患者以糖尿病酮癥酸中毒作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，或因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴就診，也容易將醫(yī)務(wù)人員的思維誤導(dǎo)。糖尿病酮癥酸中毒與尿毒癥或腦血管意外共存時(shí)將使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。此外，還應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷以及乳酸性酸中毒相鑒別。

    治療

    DKA是糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，病情發(fā)展迅速，病死率高，準(zhǔn)確觀察判斷病情和及時(shí)救治是挽救患者生命的關(guān)鍵[2]。對(duì)于DKA的患者應(yīng)立即搶救，盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量，糾正失水狀態(tài)；降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。同時(shí)，積極尋找和消除誘因，防止并發(fā)癥，降低死亡率。

    補(bǔ)液：補(bǔ)液是搶救DKA的首要的極為關(guān)鍵的措施，患者常有重度失水，可達(dá)體重的10％以上，只有在有效組織灌注改善恢復(fù)以后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。根據(jù)脫水程度及心肺功能，最初1～2小時(shí)多通道給予0.9％生理鹽水1000～2000ml快速補(bǔ)液，如果存在新功能不全則減慢輸液速度；以后根據(jù)血壓、心律、尿量等決定輸液量和輸液速度，直到糾正脫水、維持循環(huán)功能。一般每4～6小時(shí)輸液1000ml，24小時(shí)輸液4000～6000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml。在靜脈大量補(bǔ)液的同時(shí)，根據(jù)情況鼓勵(lì)患者大量飲水，以促進(jìn)酮體的排泄。

    胰島素治療：可采用小劑量（短效）胰島素治療方案。給予胰島素0.1U/kg，且每1～2小時(shí)測(cè)血糖及尿常規(guī)，根據(jù)血糖下降情況調(diào)整胰島素用量，如血糖下降幅度達(dá)到胰島素治療前水平的30％，或血糖平均每小時(shí)下降3.9～6.1mmol/L，可維持原滴注速度。若血糖無(wú)肯定的下降，提示患者對(duì)胰島素敏感性低，胰島素劑量應(yīng)加倍，若血糖下降速度過(guò)快，則患者會(huì)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，可給予酌情處理，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改為5％葡萄糖液靜點(diǎn)，并加入胰島素（每2～4g葡萄糖加入1U短效胰島素），使血糖水平穩(wěn)定在較安全的范圍內(nèi)。病情穩(wěn)定后，過(guò)渡到胰島素常規(guī)皮下注射。

    糾正電解質(zhì)：治療開(kāi)始時(shí)血鉀可能正?；蚱撸S著血容量增加，治療1～4小時(shí)后會(huì)出現(xiàn)低血鉀，故治療開(kāi)始后如尿量>30ml/小時(shí)，根據(jù)血鉀情況酌情補(bǔ)鉀，同時(shí)注意血鈉、血氯。

    糾正酸堿平衡失調(diào)：一般不必補(bǔ)堿，隨著液體量增加酸中毒會(huì)改善，過(guò)早補(bǔ)堿可加重腦水腫。若嚴(yán)重酸中毒（PH常小于7.1），影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)功能時(shí)，應(yīng)給予適量補(bǔ)堿。

    抑酸及抗感染：DKA時(shí)，機(jī)體處于急性期應(yīng)激狀態(tài)，應(yīng)常規(guī)使用PPI預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。感染是DKA發(fā)生的常見(jiàn)誘因和加重因素，強(qiáng)力抗感染或者預(yù)防性使用抗生素在搶救DKA也是很重要的。

    對(duì)于部分伴有器官功能衰竭的患者，應(yīng)轉(zhuǎn)入ICU，積極維持器官功能。

    總之，DKA是糖尿病的一種急性并發(fā)癥，特別是以DKA為首發(fā)表現(xiàn)或者昏迷時(shí)，容易誤診，應(yīng)加強(qiáng)鑒別。一旦確診，就應(yīng)該積極補(bǔ)液，正確使用小劑量胰島素治療。同時(shí)去除誘因，積極處理和預(yù)防并發(fā)癥，提高臨床治愈率。

    參考文獻(xiàn)：

    [1]李燕.糖尿病酮癥酸中毒的臨床治療與分析.中國(guó)醫(yī)療前言.2010,5(5):38-39.

    [2]葉任高,陸再英,內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:809-812.

    [3]董建鳳.糖尿病酮癥酸中毒的急救與護(hù)理.青島醫(yī)藥衛(wèi)生.2010,42(3)?:222.

    [4]雒榮生.糖尿病酮癥酸中毒臨床治療分析.中國(guó)社區(qū)醫(yī)師.2009,11(21):32.