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    近期，約翰霍普金斯大學的 Elliott Miller 博士等在 JAMA Internal Medicine 雜志上發(fā)表了一例***中毒致雙向室性心動過速的病例，現將病例呈現給讀者。

    病例介紹

    患者，女，70 歲，因“進行性氣促、乏力和下肢水腫 1 月”入院?；颊咦栽V近一個月端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和體重增加加劇，無胸痛、惡心和嘔吐等癥狀。病史包括非缺血性心肌?。ㄗ笫疑溲謹?25%,紐約心功能分級 IIIb-IV 級），左束支傳導阻滯心臟再同步化治療，房顫和慢性腎臟病 3 期。藥物服用包括琥珀酸美托洛爾、**、***和達比加群。

    入院體格檢查血壓 92/64mmHg,心律 72 次 / 分，頸靜脈擴張，下肢凹陷性水腫。診斷為急性失代償心力衰竭，予靜脈利尿劑治療。

    入院第二天，患者出現心悸，行心電圖檢查，檢查結果如下圖。

    圖：心電圖檢查結果

    那么問題來了，心電圖診斷以及病因分別是什么？

    心電圖解讀

    心電圖提示存在 2 種不同的室性節(jié)律。肢體導聯可見寬大 QRS 波，并以主波方向連續(xù)交替（180°）的形式呈現，與雙向室性心動過速（BVT）心電圖表現一致。胸導聯為右束支模式，可見起搏峰值（箭頭所示），與患者基線雙心室起搏一致。此種心動過速血流動力學耐受良好，且可在數分鐘內消失。

    病因討論

    該患者出現雙向室性心動過速最可能是由于***治療。根據病史，幾乎可能確定該患者出現雙向室性心動過速是由于***，但有案例報道急性冠脈綜合征、兒茶酚胺所致室性心動過速、暴發(fā)性心肌炎、烏頭賊中毒、低鉀性周期性癱瘓和 Andersen-Tawil 綜合征等也可以引起雙向室性心動過速。

    ***相關雙向室性心動過速患者可無臨床癥狀且血流動力學穩(wěn)定，但 1 年預后可能不良。對于有暈厥或心臟驟停后復蘇病史，且未服用洋地黃類藥物的患者，出現雙向室性心動過速應高度懷疑兒茶酚胺所致室性心動過速。此種心動過速發(fā)病機制尚不清楚。

    自從 William Withering 首次闡述洋地黃的醫(yī)藥用途，人們對洋地黃的作用機制、臨床適應癥以及不良反應已有深入的認識。臨床上最為常用的強心苷為***，其抑制心肌細胞膜上的鈉鉀離子 ATP 酶，增加細胞內鈣離子濃度，產生增加心肌收縮和致心律失常作用。另外還有提高迷走神經興奮性和減慢傳導等。

    ***中毒無特異性表現，取決于中毒的長期性。中毒癥狀包括惡心、嘔吐、黃視以及心電圖改變等。其中一種常見的心電圖改變?yōu)?ST 段魚鉤樣改變。但是，這一改變不足以診斷洋地黃中毒。

    本例病例中，***心律失常發(fā)生在血清***位于參考值范圍內的情況下（患者血清***濃度為 2.0ng/ml,正常范圍為 0.8-2.0ng/ml），但與現代心衰治療所設定的小于 1.0ng/ml 的目標值相比，該患者血清***水平較高。其它***相關心律失常包括頻發(fā)室性期前收縮、交界性心動過速和房室傳導阻滯等。

    治療

    ***中毒治療很大程度上取決于患者穩(wěn)定性。對于輕度中毒患者，停用***并密切監(jiān)測電解質水平和心律，本例患者就是采取此種治療策略，5 天內未復發(fā)。

    對于中毒癥狀嚴重或***濃度大于 4.0-5.0ng/ml 的患者，應該使用***免疫抗原結合分段，一種抗***抗體。另外，可以考慮輸注鎂鹽和心臟起搏，而血液透析、鹽酸利多卡因或苯妥英鈉效果不佳。

    洋地黃中毒表現可包括非特異性癥狀和心電圖改變，但在服用強心苷藥物的患者出現雙向室性心動過速的情況下應高度懷疑洋地黃中毒。

    總結要點：

    1. 臨床醫(yī)生應識別雙向室性心動過速并探討***中毒反應；

    2. ***濃度在“參考值范圍”內也可引起心電圖改變和心律失常；

    3. ***中毒治療取決于患者穩(wěn)定性，嚴重患者需要***單抗治