彌散性血管內(nèi)凝血DIC-廣州醫(yī)學(xué)院附屬一院血液內(nèi)科 內(nèi)容預(yù)覽:
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彌散性血管內(nèi)凝血DIC-廣州醫(yī)學(xué)院附屬一院血液內(nèi)科 內(nèi)容簡介:
播散性血管內(nèi)凝血
DIC
廣州醫(yī)學(xué)院附屬一院血液內(nèi)科
方平
定義
是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上,由致病因素激活凝血系統(tǒng),導(dǎo)致微血栓形成,凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn),引起全身出血的綜合征。
DIC不是***的疾病,是一種病理過程。
特點(diǎn):
1.微循環(huán)血栓形成,引起相應(yīng)的癥狀
2.Plt,因子被消耗,引起出血.
3.繼發(fā)性纖溶,加重出血
病因
感染性疾病:(31-43%) 細(xì)菌,病毒,立克次體,其他
惡性腫瘤:(24-34%) 特別急白,M3
病理產(chǎn)科:(4-12%) 羊水栓塞,胎盤早剝,感染性流產(chǎn),死胎,妊高,子宮破裂,前置胎盤。
創(chuàng)傷,手術(shù):(1-5%) 擠壓,骨折,燒傷,體外循環(huán),蛇咬,富含TF器官手術(shù)及創(chuàng)傷。
醫(yī)源性疾病:(4-8%)主要與藥物,手術(shù)、腫瘤放化療及不正常的醫(yī)療過程有關(guān)。
全身疾?。簮焊撸涡?,急性胰腺炎,中暑.溶血,酸中毒,肝衰,呼衰,新生兒敗血癥,腎炎等,**S,GVHD。
機(jī)制
內(nèi)源激活:感染,休克,缺氧,酸中毒,中暑,內(nèi)皮損傷,膠原暴露→Ⅻ激活,啟動(dòng)內(nèi)源系統(tǒng)→DIC
外源激活:病理產(chǎn)科,組織損傷,腫瘤細(xì)胞破壞,蛇毒,內(nèi)毒素,胰酶→組織因子→啟動(dòng)外源系統(tǒng)→DICRBC,Plt損傷:血型不合,血管內(nèi)溶血,體外循環(huán),溶血尿毒癥,血栓Plt↓→ 大量破壞→釋放磷脂,促凝物→啟動(dòng)內(nèi)
外源系統(tǒng)→DIC凝血酶,促進(jìn)血管內(nèi)凝血加速發(fā)展,同時(shí)消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ、Plt。纖溶酶,繼發(fā)纖溶亢進(jìn)是機(jī)體一種防御代償性功能。
DIC易發(fā)因素
巨噬系統(tǒng):肝功受損,大劑量激素
高凝狀態(tài):妊娠后期,腎炎,新生兒
纖溶受損:用藥過量
DIC閾下降:小兒,老人,缺氧,酸中毒,早產(chǎn)兒
☆近代觀念認(rèn)為,外源性誘發(fā)DIC引起主導(dǎo)作用。任何原因引起組織(TF)釋放,激活DIC。
☆近年內(nèi)皮細(xì)胞(EC)損傷導(dǎo)致DIC更引起學(xué)者注意。任何原因使血管EC損傷(感染,酸中毒,血管性疾?。?rarr;DIC
國際研究趨勢
細(xì)胞因子的作用TNF,IL-6,IL-1
凝血酶的生成
凝血抑制因子的缺損AT-Ⅲ,TFPI
纖溶缺陷
臨床分型
1.急性型:起病急,病程短,數(shù)小時(shí),1-2天,病情兇,出血重,伴休克,死亡率高,多見重創(chuàng)傷,大手術(shù),早剝,羊水栓塞,溶血,嚴(yán)重感染。
2.亞急型:發(fā)病稍緩,數(shù)天至數(shù)周,栓塞癥狀顯著,多見惡性腫瘤,白血病.
3.慢性型(亞臨床型):發(fā)病緩慢,病程長,數(shù)月高 凝為主,檢查或尸解發(fā)現(xiàn),多見SLE,慢肝
臨床特點(diǎn)
1.出血 最常見,最突出,程度不一
2.休克 急性型多見,與出血不成比例
3.血栓 隨累及臟器不同而有不同表現(xiàn)
4.溶血 RBC機(jī)械損傷,進(jìn)行性貧血,稱微血管性貧血
5.原發(fā)病
近代研究證實(shí),乳酸林格氏液作為平衡液輸入可激活PMN,使機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng),...[詳細(xì)]
急性中毒發(fā)病急驟、病情變化迅速、發(fā)展快。群體中毒,傷害人群多。具有關(guān)部門統(tǒng)...[詳細(xì)]
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