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糖尿病酮癥酸中毒:并非總是由1型糖尿病所引起

2014-02-20 10:23 閱讀:2087 來源:醫(yī)脈通 作者:江* 責任編輯:江帆
[導讀] 以糖尿病酮癥酸中毒起病的糖尿病患者可能為1型或2型糖尿病。根據(jù)指南,糖尿病酮癥酸中毒患者應使用胰島素治療

  臨床實踐中對有酮癥傾向的2型糖尿病患者應如何診斷和處理?我們將分三部分為您解答,本文為第一部分。(第二部分:如何識別酮癥傾向的2型糖尿病患者?第三部分:如何對懷疑酮癥傾向的2型糖尿病患者進行監(jiān)測和隨訪?)

  本文要點

  ● 以糖尿病酮癥酸中毒起病的糖尿病患者可能為1型或2型糖尿病。根據(jù)指南,糖尿病酮癥酸中毒患者應使用胰島素治療;

  ● 糖尿病酮癥酸中毒緩解后,診斷為2型糖尿病的患者可能不需要終生使用胰島素治療。

  誰會患糖尿病酮癥酸中毒?

  糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic ketoacidosis,DKA)不僅是1型糖尿病患者胰島素絕對缺乏的臨床表現(xiàn),在2型糖尿病患者中的發(fā)生率也呈上升趨勢。這和傳統(tǒng)的內科教學提到的觀點并不一致,一般認為2型糖尿病患者有一定的胰島素分泌,足以抑制脂肪分解,所以并不會出現(xiàn)糖尿病酮癥。但現(xiàn)在的觀點認為,有些2型糖尿病患者會無明顯誘因出現(xiàn)胰島功能的急性下降,若同時伴有胰島素抵抗則能引起DKA。尤其多見于非洲裔的加勒比人和一些非白種人的種族。這種對生命存在潛在威脅的2型糖尿病被稱為有酮癥傾向的2型糖尿?。ㄓ址Q為Flatbush或lb型糖尿?。?。一項對非洲裔的加勒比人進行的調查性研究顯示,出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒的患者中有20%~50%是2型糖尿病患者,因此臨床醫(yī)師應高度警惕這種情況。

  脂肪分解過程中,甘油三酯在激素敏感性脂肪酶的作用下水解成脂肪酸。胰島素可以抑制脂肪酸的生成。脂肪酸被氧化成乙酰輔酶A。乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)為細胞提供能量。1型糖尿病患者,胰島素的絕對缺乏導致過多的乙酰輔酶A生成,而超出了三羧酸循環(huán)氧化的能力,而導致酮體生成。2型糖尿病患者,內源性胰島素足以抑制過度的脂肪分解和酮體生成。但酮癥傾向的2型糖尿病患者,在胰島索抵抗的基礎上,胰島素分泌的急劇下降,導致過度的脂肪分解和酮體的生成

  酮癥傾向的2型糖尿病發(fā)生的病理生理學?

  目前關于為何有些2型糖尿患者容易發(fā)生DKA的原因尚不清楚。但在易發(fā)生這種情況的種族中,與胰島細胞發(fā)育有關的關鍵轉錄因子的多態(tài)性很常見。其他研究表明:在急性高血糖引起的氧化應**況下,葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏可能導致對β細胞功能保護的降低。

  酮癥傾向的2型糖尿病患者出現(xiàn)DKA時,與1型糖尿病患者參考相同的生化標準。但不同的是,和1型糖尿病患者相比,在起始胰島素治療和血糖改善后,內源性胰島功能在相對短的時期內恢復。胰島功能的恢復使這些患者通??梢允褂每诜堤撬幹委熀芏嗄?。在DKA控制后,胰島B細胞功能雖已受損但仍然存在,同時胰島素抵抗也一直存在。

  為何要識別酮癥傾向的2型糖尿病患者?

  對以DKA起病的糖尿病患者來講,分辨其是酮癥傾向的2型糖尿病患者或是1型糖尿病患者非常重要。如將酮癥傾向的2型糖尿病患者誤診為1型糖尿病,可能導致患者不必要的長期使用胰島素,而引起潛在體重增加和低血糖癥的風險,并影響工作和生活質量。正確診斷酮癥傾向的2型糖尿病患者,可以使大多數(shù)這樣的患者胰島素逐漸減量并于數(shù)月后停用,改為口服降糖藥治療。

  與普通的2型糖尿病患者相比,酮癥傾向的2型糖尿病患者需要不同的教育和隨訪方式。盡管口服降糖藥有效,但酮癥傾向的2型糖尿病患者有再次發(fā)生高血糖或DKA的風險。和1型糖尿病患者相同,糖尿病教育應側重于毛細血管血糖監(jiān)測,在家即可進行的酮體監(jiān)測,以及如何識別和避免DKA?,F(xiàn)有的指南只在1型糖尿病患者的自我管理中建議進行尿酮體監(jiān)測,而2型糖尿病患者的自我管理中并沒有提及酮癥傾向的2型糖尿病。同時進行毛細血管血糖和尿酮體監(jiān)測可以保證對高血糖相關酮癥的早期識別,同1型糖尿病一樣進行合理的早期干預而避免再次入院治療。


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