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    近日來自哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的研究人員通過成功構(gòu)建M3轉(zhuǎn)基因小鼠模型，發(fā)現(xiàn)M3受體在心源性猝死中起著重要作用。相關(guān)研究論文“Overexpression of M3 Muscarinic Receptor Is a Novel Strategy for Preventing Sudden Cardiac Death in Transgenic Mice”發(fā)表在國(guó)際權(quán)威期刊《分子醫(yī)學(xué)》（Molecular medicine）期刊上。

    現(xiàn)任哈爾濱醫(yī)科大學(xué)校長(zhǎng)的楊寶峰院士和生物化學(xué)與分子生物學(xué)教授高旭為這篇文章的共同通訊作者。楊寶峰院士主要從事心血管系統(tǒng)藥物研究，迄今發(fā)表SCI收錄論文120余篇。現(xiàn)為國(guó)家重點(diǎn)學(xué)科藥理學(xué)科帶頭人，國(guó)家重大心臟疾病研究“973”項(xiàng)目首席科學(xué)家。2009年當(dāng)選中國(guó)工程院院士。高旭教授現(xiàn)任哈爾濱醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院副院長(zhǎng)，主要研究方向是模式生物研發(fā)及血紅素系統(tǒng)相關(guān)疾病。

    心源性猝死（SCD）具有突發(fā)、迅速、不可預(yù)料和死亡率高等特征，是直接危害人類生命健康的一大殺手。SCD發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，不論是有無器質(zhì)性或結(jié)構(gòu)異常性心臟病，嚴(yán)重的快速性心律失常、緩慢性心律失常、心電-機(jī)械分離均是導(dǎo)致心源性猝死的主要直接死因。一項(xiàng)臨床研究指出，約80%心律失常性猝死是由室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)所致，而很少一部分是由于心跳極度緩慢、高度房室傳導(dǎo)阻滯等而導(dǎo)致的心臟停搏及心電－機(jī)械分離所致。目前，國(guó)際上對(duì)SCD的治療還沒有很好的防止辦法。

    在此前的研究中，楊寶峰院士課題組曾發(fā)現(xiàn)微小核苷酸（miRNA）是藥物作用的新靶點(diǎn)和調(diào)控心血管系統(tǒng)疾病發(fā)生、發(fā)展的重要分子。在新文章中，研究人員通過建立M3轉(zhuǎn)基因小鼠模型，研究了M3受體對(duì)心源性猝死的影響。

    研究人員通過冠狀動(dòng)脈結(jié)扎誘發(fā)心肌缺血和用藥物誘發(fā)心律失常等實(shí)驗(yàn)方法，檢測(cè)了M3受體對(duì)心源性猝死的調(diào)控作用。采用顯微注射法構(gòu)建轉(zhuǎn)基因小鼠并用real-time RT-PCR，Western blot技術(shù)進(jìn)行驗(yàn)證。全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄動(dòng)作電位時(shí)程及內(nèi)向整流鉀電流的變化。最終發(fā)現(xiàn)M3受體上調(diào)可顯著減少心律失常的發(fā)生，并降低心肌缺血再灌注引起小鼠的死亡率；顯著縮短動(dòng)作電位時(shí)程，并通過增加內(nèi)向整流鉀電流恢復(fù)膜的復(fù)極；激活M3受體明顯抑制了微小核苷酸（miRNA-1）。

    新研究揭示了M3受體調(diào)控心律失常發(fā)生的重要機(jī)制，為防止心律失常所致的心源性猝死提供新思路。