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    （三）氣體栓塞

    可發(fā)生于潛于員作潛水操作中，尤其從10m以下深水向上潛升時。一旦有意外故障，或突然發(fā)生支氣管痙攣時，使體內(nèi)的壓縮氣體不易排出，此時作用于機體的壓力越來越降低，體內(nèi)的空氣容量隨之漸增大。當(dāng)作用于肺實質(zhì)壓力為10.7kPa（80mmHg）時，肺泡發(fā)生破裂，氣體即進入循環(huán)系統(tǒng)，引起氣栓塞。發(fā)生氣栓栓塞的其他原因有減壓性爆炸、肺瘤轉(zhuǎn)移至大血管或心臟、乳腺損傷及醫(yī)源性空氣栓塞。后者見于頭頸部手術(shù)，如顱骨切除術(shù)靜脈氣栓發(fā)生率為21%～29%，枕部顱骨切開術(shù)的發(fā)生率為40%。也見于血管破裂、各種手術(shù)、血液透析及靜脈注射。特別應(yīng)警惕鎖骨下靜脈內(nèi)插管輸液，當(dāng)有意外時，空氣進入血管的速度為100ml/s，已有報告注入100～300ml氣體可至死。

    臨床表現(xiàn)

    決定于氣體栓塞是靜脈抑或是動脈、氣體的量及種類。靜脈栓塞時，氣體可進入右心腔和肺血管網(wǎng)，當(dāng)氣體進入血管的速率為1ml/min，或進入量為1ml/kg體重，病人尚能耐受，若進入氣體量較上述明顯增多時即可產(chǎn)生臨床癥狀。大量氣栓時，可阻塞血流進入右心腔，稱之空氣阻斷（air lock），此時有生命危險。氣泡進入肺動脈后，可產(chǎn)生急性肺動脈高壓、右心衰竭、肺水腫，病人出現(xiàn)不適感、氣短、胸骨后疼痛及心律紊亂。體檢見血壓下降、紫紺、哮鳴音、大理石樣皮膚及特殊的磨坊輪轉(zhuǎn)的雜音（millwheel murmur）。這一雜音在心臟區(qū)可聽到，也如壓縮的海綿聲，或大聲咀嚼聲。動脈氣栓栓塞時常伴有腦神經(jīng)損傷、感覺障礙、復(fù)視、癲癇、單癱或偏癱、關(guān)節(jié)活動障礙；眼底鏡顯示視網(wǎng)膜血管內(nèi)有氣泡可見；利貝邁斯特體征（Liebermeister's sign）陽性，即由于動脈堵塞后，舌急劇發(fā)白；皮膚行小切開后可見有氣泡的血流；頭顱相顯示血管內(nèi)有氣泡。

    當(dāng)發(fā)生動脈、靜脈氣栓栓塞時，ECG常顯示急性肺心病、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及心肌缺血。動脈血氣分析示PaO2下降，PCO2稍增加。

    治療方法

    （1）壓縮治療：是氣栓栓塞主要治療方法。立即將病人送入高壓室內(nèi)，若是靜脈栓塞，置病人左側(cè)臥褥瘡位，以防止右心室氣體進入肺血管網(wǎng)，或從未閉卵圓孔進入動脈系統(tǒng)。若是動脈栓塞，可置病人于Trendelenbury位，即垂頭仰臥位。并給病人吸純氧。然后增加室內(nèi)壓力，靜脈栓塞時壓力增為304kPa，動脈栓塞壓力增為608kPa。經(jīng)上述處理使體內(nèi)氣體立即收縮，隨后進入較小的血管分支，以減少氣栓的危險性。并使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷得到最大程度的恢復(fù)。當(dāng)氣栓消失后再逐漸減壓。

    （2）中心靜脈插管：尤其大量氣栓時，插管可使氣體移動，進入右心室，然后用注射器抽取。

    （3）吸純氧：可防止氮氣進入血流；吸純氧后，使血流中氮濃度降低，產(chǎn)生有利于氮向組織彌散的梯度。

    （4）輸入等滲液體：因血容量低下時，氣栓的嚴重度也加重。

    （5）應(yīng)用肝素抗凝及腎上腺皮質(zhì)激素治療。

    （四）非栓子性血管炎性肺動脈阻塞 

    目前有增多趨向，常與靜脈內(nèi)用藥有關(guān)。藥物本身，或與藥物混合的滑石可誘發(fā)血栓形成及血管炎，與PTE很難區(qū)別，長期反復(fù)發(fā)作可成為不可逆性，并逐漸形成肺動脈高壓。