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    來自北京大學(xué)、中科院等研究機構(gòu)的研究人員，分別在免疫學(xué)、自噬和癌癥研究中取得突破性成果，研究論文于10月17日分別發(fā)表在Cell旗下的子刊《免疫》（Immunity）、《分子細胞》（Molecular Cell）和《細胞報告》（cell report）雜志上。

    Circulating Precursor CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T Cells Indicate Tfh Cell Activity and Promote Antibody Responses upon Antigen Reexposure. Immunity, Volume 39, Issue 4, 770-781

    在這篇發(fā)表于Immunity雜志上的新研究論文中，來自北京大學(xué)人民醫(yī)院、澳大利亞莫納什大學(xué)等機構(gòu)的研究人員證實，循環(huán)前體CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T細胞與濾泡輔助性T細胞（Tfh細胞）活性相關(guān)，在再接觸抗原時促進了抗體反應(yīng)。

    來自北京大學(xué)人民醫(yī)院的栗占國（Zhanguo Li）教授和納什大學(xué)的Di Yu博士是這篇論文的共同通訊作者。栗教授長期從事風(fēng)濕病臨床工作，主要研究方向為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機理及免疫治療、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及干燥綜合征的早期診斷與治療。在國內(nèi)外免疫和風(fēng)濕病學(xué)刊物上發(fā)表論文300余篇。

    濾泡輔助性T細胞支持了高親和力和長期抗體反應(yīng)。在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)在人類和小鼠循環(huán)CXCR5+ CD4+ T細胞中，CCR7loPD-1hi亞型具有部分Tfh效應(yīng)器表型，而CCR7hiPD-1lo則顯示靜息表型。研究人員證實在淋巴器官中循環(huán)CCR7loPD-1hi亞型表明了活性Tfh分化，與自身免疫性疾病的臨床指示物相關(guān)聯(lián)。因此，CCR7loPD-1hi亞型為在感染或疫苗接種過程中監(jiān)控保護性抗體反應(yīng)提供了一種生物標記。CCR7hiPD-1lo和CCR7loPD-1hi亞型都需要ICOS和BCL6,不需要SAP,表明CXCR5+輔助T細胞主要是在生發(fā)中心之前生成。當再遭遇抗原時，CCR7loPD-1hi CXCR5+前體快速地分化為成熟Tth細胞促進抗體反應(yīng)。

    這些結(jié)果表明，循環(huán)CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T細胞是在活性Tfh細胞分化過程中生成，代表了免疫早期記憶的一種新機制。

    Arginine Methylation Modulates Autophagic Degradation of PGL Granules in C. elegans.Molecular Cell,10.1016/j.molcel.2013.09.014

    在這篇發(fā)表于Molecular Cell雜志上的論文中，來自中科院生物物理所、北京大學(xué)和北京生命科學(xué)研究所的研究人員證實，在線蟲中精氨酸甲基化調(diào)控了PGL顆粒團（PGL granules）的自噬降解。

    中科院生物物理所的張宏（Hong Zhang）研究員是這篇論文的通訊作者，其研究興趣主要集中在研究多細胞生物中自噬作用的機理和調(diào)控機制。

    研究人員在線蟲中證實，epg-11突變可引起胚胎發(fā)育過程中體細胞PGL-1以及PGL顆粒團（PGL-3 （貨物）-SEPA-1 （受體） 復(fù)合物）清除缺陷。在epg-11/prmt-1突變體中PGL顆粒團支架蛋白EPG-2和其他蛋白質(zhì)聚集體自噬降解不受影響。epg-11/prmt-1活性喪失損害了PGL顆粒團與EPG-2和LGG-1 puncta結(jié)合。研究人員證實EPG-11/PRMT-1可直接甲基化PGL-1和PGL-3的RGG結(jié)構(gòu)域上的精氨酸。當甲基化精氨酸突變時，自噬清除PGL蛋白受損。

    這項研究證實，翻譯后精氨酸甲基化調(diào)控了貨物-受體復(fù)合物與支架蛋白結(jié)合，揭示了調(diào)控選擇性自噬降解效率的一項機制。

    Plu**otent Stem Cell Protein Sox2 Confers Sensitivity to LSD1 Inhibition in Cancer Cells.Cell Reports, 10.1016/j.celrep.2013.09.018

    在第三篇論文中，來自北京大學(xué)深圳研究生院、石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院和香港理工大學(xué)的研究人員，證實在人類癌細胞中多能干細胞蛋白Sox2是脫甲基酶LSD1的一個重要下游靶點。LSD1特異性抑制劑只選擇性損害Sox2表達癌細胞的生長。揭示了LSD1是Sox2表達癌癥的一個潛在選擇性的表觀遺傳治療靶標。