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    非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪過度沉積為主要特征的臨床病理綜合征，與胰島素抵抗和遺傳易感性密切相關(guān)的獲得性代謝應(yīng)激性肝損傷。包括單純性脂肪肝（simple fatty liver, SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）及其相關(guān)肝硬化。   
 

    盡管非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是慢性肝臟疾病最常見的風(fēng)險因素，但啟動其進(jìn)展的機制尚不明了。Hepassocin（HPS）是一種肝因子，已報道其涉及肝再生。除了HPS的促有絲分裂活性外，HPS在肝癌患者中表達(dá)下降。然而，HPS在非酒精性脂肪肝中的作用仍是未知數(shù)。本研究旨在探討HPS在非酒精性脂肪性肝病發(fā)病過程中的作用。

    研究方法

    共有393名非酒精性脂肪肝（n=194）或無非酒精性脂肪肝（n=199）患者入選研究，檢測了入選患者的血清HPS濃度。為了闡明HPS和非酒精性脂肪性肝病之間的因果關(guān)系，我們使用了實驗動物和細(xì)胞模型。通過小鼠慢病毒載體及HepG2細(xì)胞脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染完成肝HPS過表達(dá)或沉默。通過免疫印跡檢測脂肪生成相關(guān)蛋白。通過實時聚合酶鏈反應(yīng)確定炎癥因子表達(dá)。

    研究結(jié)果

    非酒精性脂肪肝個體的血清HPS濃度較無非酒精性脂肪肝個體高。HPS過表達(dá)可增加肝脂質(zhì)積累和非酒精性脂肪性肝病活動評分（NAS），而HPS缺失可改善高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠肝脂肪變性并降低NAS。此外，油酸，一種致脂肪變性物質(zhì)，可增加HPS在肝細(xì)胞中的表達(dá)。HPS在HepG2細(xì)胞中的過表達(dá)可通過一種細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1/2）依賴途徑誘導(dǎo)脂質(zhì)堆積，而HPS缺失可降低油酸誘導(dǎo)的脂質(zhì)積累。

    結(jié)論

    本研究結(jié)果表明，HPS在非酒精性脂肪肝中發(fā)揮重要的作用，可通過ERK1/2-dependent通路誘導(dǎo)肝脂質(zhì)堆積。