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胃內Hp與口腔中Hp的相關性研究 內容預覽： 

    1989年及1993年有研究者相繼從牙菌斑、唾液中分離培養(yǎng)出幽門螺桿菌（Hp），此后許多學者采用不同方法從Hp陽性的胃病患者口腔中，分離出Hp或檢測到Hp的特定基因，表明口腔中Hp與胃內Hp具有一定相關性。基因檢測和提取培養(yǎng)的細菌指紋圖譜分析提示，兩處細菌具有同源性，人類口腔環(huán)境也適宜于Hp聚集和定植。

    口腔是Hp除胃以外的第二定居地.Hp是一種世界范圍的感染，流行病學研究表明，人類對Hp普遍易感，一旦感染，自愈率接近于0。許多學者已從Hp感染者的唾液、牙菌斑、嘔吐物、糞便，以及從食物、水源中檢出Hp；存在于自然界的Hp球形體，在一定條件下可回復為具有感染性的典型形態(tài)，這些都說明環(huán)境中存在一定的傳染源。胃-口傳播可能是胃里的Hp隨脫落的胃上皮通過胃、食管反流進入口腔。近年來眾多研究進一步證實了胃-口傳播在Hp播散中的重要性。牙菌斑、齦袋、齲齒、牙髓、舌背部、唾液中的Hp檢出率均較高，口腔是Hp除胃部以外的第二定居地，可能是胃部Hp的重要儲存庫，可使Hp源源不斷地伴隨唾液吞咽入胃，引起胃部炎癥的發(fā)生和復發(fā)。

    Hp感染的治療是Hp研究領域的核心。隨著時間變遷，Hp根除率降低，耐藥是Hp根除失敗的主要原因。Hp在口腔內定植（以牙菌斑內居多），可能是Hp根除失敗、Hp復發(fā)或再感染的重要原因。因此，必須針對胃和口腔兩處的Hp感染同步進行綜合干預。

    Hp耐藥對根除治療帶來的沖擊.在2007年“廬山共識”Hp根除一線治療方案中，質子泵抑制劑（PPI）三聯(lián)七天療法（PPI+2種抗生素）仍為首選；共識提出，“為提***p根除率，避免繼發(fā)耐藥，可將四聯(lián)療法作為一線治療方案”。目前耐藥對根除治療帶來了沖擊，根除治療失敗者幾乎100%對甲硝唑耐藥，并且Hp對抗生素的多重耐藥也很常見，目前標準三聯(lián)療法根除率已低于最起碼的標準（80%），用藥方案須進行調整。

    可能具有較高根除率的治療方案包括含有鉍劑的四聯(lián)療法（PPI+鉍劑+2種抗生素）、序貫療法、PPI聯(lián)合3種抗生素治療、Hp耐藥性測定與個體化治療、提高抑制胃酸強度等。需要強調的是，抗生素的廣泛使用，其本身就是誘導Hp耐藥的原因之一，而且Hp根除失敗往往并非由某個單一原因引起，可能是由兩種或多種因素所致，同時合并有口腔的Hp感染就是其中一個不容忽視的重要原因。

    口腔Hp感染是根除治療失敗不容忽視的重要原因.口腔中的Hp在胃內Hp傳播中究竟扮演何等角色？近年來許多臨床研究均顯示，口腔中存在***p陽性檢出率，有胃內Hp感染者的口腔Hp陽性檢出率更高?？谇籋p感染的存在，可影響Hp根除療效（尤其是遠期療效），口服抗生素對口腔Hp的殺滅作用甚微。以上提示，口腔Hp感染，是根除治療失敗不容忽視的重要原因。

    筆者等一項研究納入114例有上消化道癥狀、經(jīng)胃鏡檢查為淺表性胃炎的初診患者（組1），129例經(jīng)胃鏡檢查證實Hp陽性，經(jīng)奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林/甲硝唑標準三聯(lián)療法根除治療4周后復查患者（組2）以及33例無消化道癥狀的健康志愿者（組3），采用唾液幽門螺桿菌抗原測試板（HPS）與13C或14C尿素呼氣試驗（UBT）同步檢測方法發(fā)現(xiàn)，口腔感染是根除失敗原因（圖1）。有研究對47例Hp陽性胃病患者根除Hp治療后，用巢式聚合酶鏈反應檢測唾液中HpDNA，得到相同結果（圖2）。

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