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    心力衰竭除經(jīng)典的藥物治療外，非藥物治療在迅速發(fā)展。近年來，又一項心力衰竭治療的新技術悄然問世：不應期刺激術。本文重點介紹心力衰竭非藥物治療的新技術：不應期刺激術。

    1 定義

    不應期刺激術又稱心臟收縮力調(diào)制術（cardiac contractility modulation，CCM），是在心室一次正常除極（QRS波）后的有效不應期內(nèi)發(fā)放具有一定能量的脈沖刺激，該刺激并不起搏心臟，而能提高心肌收縮力，進而治療心力衰竭。

    這是近幾年提出的調(diào)制心肌收縮力的新理念與新技術。2004年，《歐洲心臟病雜志》發(fā)表了第一個該技術的多中心臨床研究的結(jié)果，證實其能明顯改善心力衰竭患者的心功能，這一研究結(jié)果大大激發(fā)了臨床醫(yī)生對這一治療新技術的渴望，并使相關臨床研究逐漸增加。

    2 技術與方法

    不應期刺激術中的刺激器與電極導線的植入技術與右室起搏技術相似。

    2.1 刺激器

    感知R波后30 ms（心室有效不應期內(nèi)）發(fā)放較強的心室刺激脈沖，脈沖電壓7～10 V，脈寬5～20 ms（該強度是起搏器脈沖強度的25～30倍，起搏器輸出電壓3 V，脈寬0.4 ms），刺激器每日工作數(shù)小時，由于發(fā)放的是高能量電刺激，電能消耗快，所以刺激器的電池僅能應用1年左右，需要配備體外充電系統(tǒng)。

    2.2 電極導線植入

    植入時首先經(jīng)周圍靜脈入路在右心室植入一根雙極刺激電極導管，并與刺激器相連。不應期刺激術電極導線植入的最佳刺激部位依次是右心室流出道、右心室心尖部、右心室游離壁。當患者需要同時植入常規(guī)右室起搏電極導線時，兩根電極導線頭端應該相距2 cm以上。

    3 治療機制

    不應期刺激術治療心力衰竭的有效機制尚不明確，從犬模型的研究發(fā)現(xiàn)，在心室有效不應期給予高能量的電刺激，急性期和慢性期均使心室收縮功能明顯升高。在離體的心肌細胞，不應期電刺激可使心肌細胞動作電位的時程延長，細胞收縮力增強。

    研究證實，不應期刺激可使細胞的鈣內(nèi)流增加，延長動作電位的平臺期。細胞鈣內(nèi)流增加的途徑：（1）L型鈣通道激活；（2）鈉?鈣交換增加；（3）肌漿網(wǎng)內(nèi)的鈣釋放增加。

    一般認為，心臟電與機械收縮的耦聯(lián)間期為50 ms，而耦聯(lián)因子為鈣離子，不應期刺激術發(fā)放的電脈沖正是在該間期內(nèi)（R波后30 ms）發(fā)放。因此，這一強刺激能夠加強電機械的轉(zhuǎn)換過程，使心肌收縮力提高。

    4 臨床評價

    相繼問世的不應期刺激術治療心力衰竭的臨床報告令人鼓舞，2002年Poppone報道了18例心力衰竭患者接受不應期刺激治療的結(jié)果：
    （1）治療后dp/dtmax增加，室壁收縮運動增強，尤其靠近刺激電極鄰近部位的心肌更為明顯；
    （2）左、右室單獨行不應期刺激術對提高心肌收縮力的程度無差異；
    （3）雙室不應期刺激術的治療對提高心肌dp/dtmax的作用優(yōu)于CRT。
    （4）無致心律失常作用。

    2004年公布了第一個多中心研究結(jié)果：患者均為藥物難治性心力衰竭，心功能Ⅲ～Ⅳ級， LVEF值≤35%，QRS波時限<140 ms。治療8周后（1）心功能分級明顯改善；（2）LVEF值由22%±7%升至28%±8%，（3）心臟明顯縮小。

    2008年Europace發(fā)表的一項研究結(jié)果更為令人振奮， 16例CRT后臨床療效不佳的心力衰竭患者再實施不應期刺激術，平均隨訪（147±80） d，結(jié)果心功能NYHA分級由3.4降為2.8，LVEF值由27.3%±5%升至31.1%±6%,3例猝死，CRT與不應期刺激治療未發(fā)生干擾，結(jié)論為CRT療效不佳的心力衰竭患者可行不應期刺激治療，并可能有進一步療效。

    上述研究表明：不應期刺激治療心力衰竭的療效肯定，無明顯致心律失常作用，常見的不良反應是膈肌刺激（10%左右），通過調(diào)整電極導線的位置可降低其發(fā)生率。

    5 展望

    動物實驗和小樣本臨床研究結(jié)果均證實不應期刺激術通過調(diào)制心肌收縮性進而能改善心臟的收縮功能。但還需更大規(guī)模的隨機對照研究，以評價其療效和安全性。