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    結(jié)腸癌指結(jié)腸黏膜上皮在環(huán)境或遺傳等多種致癌因素作用下發(fā)生的惡性病變，是世界第三大癌癥，雖然過去幾十年來，結(jié)腸癌的治療技術(shù)取得了長足進步，但其分子病理機制至今仍未被科學家清楚闡明。

    近日，中科院上海生命科學院營養(yǎng)科學研究所陳雁小組新發(fā)現(xiàn)了結(jié)腸癌的一個抑癌基因PAQR3,并從細胞、動物和人群三個層面，揭示了PAQR3是一個參與結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展的抑癌基因。

    業(yè)內(nèi)專家表示，該研究將為未來結(jié)腸癌的治療提示一個新的潛在靶點。相關(guān)研究成果日前發(fā)表在國際腫瘤領(lǐng)域知名雜志Carcinogenesis（《癌癥形成》）上。

    陳雁研究組長期致力于PAQR3的研究，發(fā)現(xiàn)了PAQR3能通過在空間上調(diào)控細胞內(nèi)關(guān)鍵信號通路來影響多種細胞功能。但是關(guān)于PAQR3是否在結(jié)腸癌中發(fā)揮作用尚無定論。

    在陳雁研究員的指導下，博士生王笑等人發(fā)現(xiàn)，PAQR3基因的缺失能夠促進一種可自發(fā)形成腸癌的APCmin小鼠的腫瘤形成，PAQR3基因缺失顯著增加了小鼠的腸腫瘤數(shù)量。在結(jié)腸癌細胞系中，發(fā)現(xiàn)了PAQR3負向調(diào)控細胞增殖以及EGF介導的細胞信號通路的轉(zhuǎn)導。他們通過與營養(yǎng)所方靖研究組合作研究發(fā)現(xiàn)，在中國人結(jié)腸癌患者的臨床樣本中，PAQR3的表達水平在腫瘤中顯著低于癌旁組織，并且PAQR3的表達水平與腫瘤惡性程度呈負相關(guān)。