日本黄色小说视频,日韩在线一区二区三区免费视频,亚洲电影在线,精品欧美日韩一区二区三区,久久香蕉国产线看观看亚洲卡,美女浴室,美女脱衣诱惑

資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學(xué)論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學(xué)進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓(xùn) 醫(yī)學(xué)考試 在線題庫 醫(yī)學(xué)會議

您所在的位置:首頁 > 腫瘤科醫(yī)學(xué)進展 > 抗腫瘤藥物的腎損害(3)

抗腫瘤藥物的腎損害(3)

2011-02-22 16:59 閱讀:8225 來源:醫(yī)師網(wǎng) 作者:水**南 責(zé)任編輯:水北天南
[導(dǎo)讀] 腎臟是藥物的主要排泄器官,當(dāng)今,隨著腫瘤患者的日益增多,抗腫瘤藥使用已越來越普遍,為此必須重視它們對腎的副作用

  抗腫瘤抗生素
  絲裂霉素(mitomycin)導(dǎo)致的腎損害主要是溶血性尿毒癥綜合征,發(fā)病率約為10%。其發(fā)病呈劑量依賴性,常發(fā)生于用藥5~17個月,藥物累積量超過60 mg時。臨床呈典型的溶血性尿毒癥綜合征表現(xiàn),但是循環(huán)免疫復(fù)合物增多是其突出特點,提示體液免疫致病。本病無有效預(yù)防方法,避免藥物累積量過大(最好不超過40 mg)很重要。
  溶血性尿毒癥綜合征一旦發(fā)生,應(yīng)及時停用絲裂霉素,給予血漿置換或蛋白A免疫吸附治療,并配合應(yīng)用類固醇激素,于此治療后部分患者溶血及血小板減少可好轉(zhuǎn),腎功能可維持穩(wěn)定;但是部分患者仍最終進入終末腎衰竭。
  免疫治療藥
  白介素-2(Interleukin-2)的一個嚴重副作用就是導(dǎo)致慢性系統(tǒng)性毛細血管漏綜合征,這與白介素-2能損傷毛細血管內(nèi)皮相關(guān)。在此情況下毛細血管壁通透性增高,含蛋白的血漿成分漏至組織間隙及體腔,一方面致成彌漫性皮下水腫、臟器間質(zhì)水腫及胸、腹腔積液;另一方面又造成低蛋白血癥、低血容量及低血壓,最終誘發(fā)急性腎衰竭。對系統(tǒng)性毛細血管漏綜合征目前尚無有效治療方法,發(fā)病后應(yīng)及時停用白介素-2。白介素-2的另一個腎毒性作用是誘發(fā)急性間質(zhì)性腎炎。
  α-干擾素(α-interferon)可能引起多種腎損害,包括:腎小球疾?。ㄎ⑿〔∽儾?、局灶階段性腎小球硬化癥等),患者出現(xiàn)蛋白尿(發(fā)生率為 15%~20%),甚至腎病綜合征;急性腎小管壞死,患者出現(xiàn)急性腎衰竭,需要透析治療;也有時出現(xiàn)急性間質(zhì)性腎炎或溶血性尿毒癥綜合征等。所以應(yīng)用α- 干擾素治療時要隨時監(jiān)測尿及腎功能變化,一旦出現(xiàn)異常即應(yīng)及時停藥。
  機體產(chǎn)生內(nèi)源性毒物導(dǎo)致的腎損害
  應(yīng)用抗腫瘤藥物化療,特別是對白血病或淋巴瘤治療時,體內(nèi)大量腫瘤細胞壞死溶解,細胞核內(nèi)核酸釋放,嘌呤在體內(nèi)代謝生成尿酸,可導(dǎo)致高尿酸血癥,胞漿中磷及鉀釋放,可導(dǎo)致高磷血癥、低鈣血癥及高鉀血癥,進而繼發(fā)急性腎衰竭,它們被統(tǒng)稱為腫瘤溶解綜合征。
  腫瘤溶解綜合征的急性腎衰竭主要由高尿酸血癥或(和)高磷血癥引起。尿酸/尿酸鹽可沉積于腎小管引起腎內(nèi)梗阻,并毒性損傷腎小管,誘發(fā)急性腎衰竭;磷能形成磷酸鈣沉積腎臟,也直接毒性損傷腎小管,導(dǎo)致急性腎衰竭發(fā)生。
  該病重在預(yù)防,主要措施是進行水化,于化療前后輸注生理鹽水促尿酸/尿酸鹽及磷迅速經(jīng)腎排除。另外,針對尿酸/尿酸鹽還能采取如下措施:(1)服用碳酸氫鈉堿化尿液(使尿液pH達6.2~6.8),以增高尿酸/尿酸鹽溶解度,防止沉積;(2)化療前后服用別嘌呤醇抑制尿酸形成;(3)靜脈滴注拉布立酶(rasburicase),此藥是基因重組尿酸氧化酶,能氧化尿酸生成無害的尿囊素經(jīng)腎排除。歐洲2001年、美國2002年已批準(zhǔn)其上市,用于防止腫瘤溶解綜合征的高尿酸血癥。
  腫瘤溶解綜合征及急性腎衰竭一旦發(fā)生,就應(yīng)及時給予透析治療。透析不但能能清除體內(nèi)尿毒素,維持機體水、電解質(zhì)及酸堿平衡,而且還能清除尿酸、磷等致病因素,幫助急性腎衰竭恢復(fù)。腫瘤溶解綜合征導(dǎo)致的急性腎衰竭在積極治療后常能完全恢復(fù)。


分享到:
  版權(quán)聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權(quán)歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。

  本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

意見反饋 關(guān)于我們 隱私保護 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved