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PNAS:膳食脂肪與癌癥的關(guān)聯(lián)

2014-04-23 09:55 閱讀:982 來(lái)源:生物通 責(zé)任編輯:潘樂(lè)樂(lè)
[導(dǎo)讀] 大腸癌最初表現(xiàn)為腸道壁上的一個(gè)小息肉,然后它會(huì)慢慢發(fā)展為腫瘤。鑒于這種癌癥出現(xiàn)在消化道,科學(xué)家們一直認(rèn)為它與飲食有著重要的關(guān)聯(lián)。現(xiàn)在一項(xiàng)新研究顯示,膳食脂肪與大腸癌的發(fā)展有著重要的關(guān)聯(lián)。

    大腸癌最初表現(xiàn)為腸道壁上的一個(gè)小息肉,然后它會(huì)慢慢發(fā)展為腫瘤。鑒于這種癌癥出現(xiàn)在消化道,科學(xué)家們一直認(rèn)為它與飲食有著重要的關(guān)聯(lián)。現(xiàn)在一項(xiàng)新研究顯示,膳食脂肪與大腸癌的發(fā)展有著重要的關(guān)聯(lián)。

    亞利桑那州立大學(xué)的Dr. Raymond DuBois領(lǐng)導(dǎo)研究團(tuán)隊(duì),對(duì)大腸癌的小鼠模型進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn),去除PPAR delta(過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體)能夠阻止腫瘤的生長(zhǎng)。這項(xiàng)研究于四月二十一日提前發(fā)表在美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊PNAS雜志的網(wǎng)站上。

    飲食與癌癥

    據(jù)統(tǒng)計(jì),近10年來(lái)廣州市的大腸癌發(fā)病率出現(xiàn)了較大增漲。而在美國(guó),大腸癌已經(jīng)成為了第二大癌癥***。

    人們知道,大腸癌的風(fēng)險(xiǎn)因子包括家族病史、炎癥性腸病、吸煙和二型糖尿病。飽和脂肪酸含量高的食物(例如紅肉)也會(huì)增加大腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)。一般預(yù)防大腸癌的建議都與飲食控制有關(guān)。

    此前有一些大型研究指出,纖維(尤其是全谷物的纖維)能夠降低大腸癌的風(fēng)險(xiǎn)。醫(yī)生們也建議人們限制紅肉的攝取、多吃蔬菜水果、控制體重、避免過(guò)度飲酒、補(bǔ)充鈣和維生素D,這些舉措都有助于預(yù)防大腸癌。

    還有研究顯示,非甾體抗炎癥藥物NSAID能將大腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)減少40-50%。NSAID的作用目標(biāo)是環(huán)氧化酶2(COX-2),這種酶有助于促炎癥分子前列腺素E2(PGE2)的合成,而大腸腫瘤中的PGE2水平較高。

    為了解析炎癥和大腸癌之間的關(guān)聯(lián),DuBois的研究團(tuán)隊(duì)一直在研究調(diào)控COX-2/PGE2通路的關(guān)鍵步驟。過(guò)氧化物酶體被認(rèn)為是膳食脂肪的垃圾桶,其中的PPAR更是細(xì)胞調(diào)控脂肪分解和儲(chǔ)存的關(guān)鍵。DuBois團(tuán)隊(duì)針對(duì)PPAR delta展開(kāi)了實(shí)驗(yàn),希望揭示PPAR在慢性炎癥和大腸癌發(fā)展中起到的作用。

    研究人員在大腸癌的小鼠模型中敲除了PPAR delta。研究顯示,這些小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出任何慢性炎癥的跡象,也沒(méi)有出現(xiàn)與炎癥有關(guān)的免疫細(xì)胞。隨后他們檢測(cè)了小鼠體內(nèi)的COX-2水平,發(fā)現(xiàn)PPAR缺失對(duì)COX-2的表達(dá)沒(méi)有影響。

    “這項(xiàng)研究為我們提供了開(kāi)發(fā)大腸癌藥物的重要線索,”DuBois說(shuō)。研究顯示,腫瘤組織中的PPAR delta和COX-2水平升高,往往意味著患者會(huì)出現(xiàn)預(yù)后不良。研究人員希望能夠通過(guò)阻斷PPAR delta,對(duì)炎癥性腸病和大腸癌進(jìn)行治療。


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