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    用于治療肺癌、乳腺癌和胰腺癌的大部分藥物都出現(xiàn)了耐藥現(xiàn)象，美國(guó)加州大學(xué)醫(yī)學(xué)院圣地亞哥分校研究人員最新發(fā)現(xiàn)一種分子或生物標(biāo)志物 CD61,其存在于耐藥腫瘤細(xì)胞的表面，可以通過(guò)增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的干細(xì)胞性質(zhì)誘導(dǎo)腫瘤轉(zhuǎn)移。

    這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在Nature Cell Biology雜志上，可能有助發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)耐藥性癌癥包括那些肺，胰腺和乳腺的新治療機(jī)會(huì)。

    對(duì)一些藥物，患者在初始治療時(shí)有回應(yīng)，但是當(dāng)癌細(xì)胞產(chǎn)生抗藥性，會(huì)發(fā)生復(fù)發(fā)，David Cheresh博士表示：我們分析成為耐藥之前和之后，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生了什么變化？

    耐藥性（drug resistance）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲(chóng)以及腫瘤細(xì)胞對(duì)于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。耐藥性根據(jù)其發(fā)生原因可分為獲得耐藥性和天然耐藥性。自然界中的病原體，如細(xì)菌的某一株也可存在天然耐藥性。當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素時(shí)，占多數(shù)的敏感菌株不斷被殺滅，耐藥菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使細(xì)菌對(duì)該種藥物的耐藥率不斷升高。目前認(rèn)為后一種方式是產(chǎn)生耐藥菌的主要原因。為了保持抗生素的有效性，應(yīng)重視其合理使用。

    Cheresh和同事研究了腫瘤細(xì)胞是如何對(duì)藥物如厄洛替尼或拉帕替尼產(chǎn)生耐藥性，厄洛替尼或拉帕替尼被稱為受體酪氨酸激酶抑制劑，在標(biāo)準(zhǔn)癌癥療法中常用。他們發(fā)現(xiàn)，藥物抗性發(fā)生時(shí)，腫瘤細(xì)胞獲得干細(xì)胞樣特性，腫瘤細(xì)胞生存能力增強(qiáng)。

    具體來(lái)說(shuō)，科學(xué)家揭示了新的分子途徑，其有利于癌細(xì)胞獲得干細(xì)胞性質(zhì)，獲得對(duì)常用抗癌藥物的耐藥性?；谶@些發(fā)現(xiàn)，Hatim Husain博士設(shè)計(jì)了一個(gè)臨床試驗(yàn)來(lái)攻擊患者（其腫瘤耐藥）的這條途徑，該試驗(yàn)將納入肺癌患者（經(jīng)歷過(guò)癌癥發(fā)展，并且對(duì)厄洛替尼耐藥）。據(jù)預(yù)計(jì)于明年開(kāi)始。

    基于這些研究結(jié)果，研究人員現(xiàn)在更好地了解如何利用這些耐藥腫瘤的“阿喀琉斯之踵”.雖然臨床預(yù)計(jì)將針對(duì)已經(jīng)耐藥的患者，但Husain希望擴(kuò)大這項(xiàng)研究，也將涉及到癌癥早期階段患者，希望在疾病開(kāi)始階段就能防止耐藥出現(xiàn)。