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    《2007血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在心血管病中應(yīng)用中國專家共識》內(nèi)容簡介：

    過去10年中獲得的大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)充分證明了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療心血管病的價值。ACEI已被推薦用于高血壓、心力衰竭、冠心病、心肌梗死的治療及高危人群的二級預(yù)防，并寫入國內(nèi)外指南之中。但是，在臨床實踐與指南之間仍存在不小的差距。在指南明確列為I類適應(yīng)癥的情況下，ACEI在日常臨床實踐中應(yīng)用仍遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，且劑量不足。本專家共識的編寫目的，在于將ACEI用于心血管疾病的理念以及在不同臨床情況下應(yīng)用的證據(jù)和使用方法等歸納為一個共識性文件,供臨床醫(yī)師決策時參考，以進一步改善我國廣大臨床工作者臨床應(yīng)用ACEI的狀況，使患者得到更好的治療。

    《2007血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在心血管病中應(yīng)用中國專家共識》內(nèi)容預(yù)覽：

    三、藥代動力學(xué)特點

    各種ACEI的吸收率變化很大（25%一75%），食物不影響吸收，或可減慢吸收速率、但不影響吸收量；口服后血藥濃度達(dá)峰時間為1-10h.大多數(shù)ACEI及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎排泄，故腎功能異常時（肌酐清除率≤30ml/min）需要調(diào)小劑量；福辛普利、佐芬普利和螺普利平衡地經(jīng)肝和腎排泄，腎功能異常時一般無需調(diào)整劑量。表1中的半衰期數(shù)據(jù)僅供參考，因為文獻(xiàn)中有不同報道，且ACEI吸收后與組織ACE結(jié)合，以后又可逐漸脫離出來，形成較長的終末相半衰期。

    四、作用機制

    ACEI能競爭性地阻斷AngI轉(zhuǎn)化為Ang1,從而降低循環(huán)和局部的Ang1水平。ACEI可增高緩激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列環(huán)素和前列腺素E）的釋放。ACEI還能阻斷血管緊張素1-7的降解，使其水平增加，從而通過加強**血管緊張素1-7受體，進一步起到擴張血管及抗增生作用。

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