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    科研人員耗時3年，在動物實驗中證明核因子-κB特異性抑制劑為慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓的防止提供了新的干預(yù)靶標(biāo)，有望成為防止慢阻肺進(jìn)展的有效干預(yù)措施。

    慢性阻塞性肺疾病具有高致殘率和高致死率，臨床上該病繼發(fā)的肺動脈高壓治療困難，成為影響患者生存的主要原因。廣西桂林醫(yī)學(xué)院附院王昌明教授等歷時3年，首次從整體動物實驗水平證實：采用特異性抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽（PDTC）阻斷核因子-κB的作用，可延緩慢阻肺大鼠模型的氣道、肺血管重構(gòu)。該研究為慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓的防止提供了新的干預(yù)靶標(biāo)。

    研究人員介紹，核因子-κB是一種能與免疫球蛋白特異結(jié)合的蛋白因子，與炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答以及細(xì)胞的增生、轉(zhuǎn)化和凋亡等重要的病理生理過程密切相關(guān)。課題組用PDTC抑制核因子-κB的表達(dá)、活化，探討核因子-κB在慢阻肺肺動脈高壓形成過程中的作用及其可能的相關(guān)途徑。

    實驗結(jié)果表明，核因子-κB表達(dá)及活化水平與慢阻肺大鼠模型氣道、肺血管重構(gòu)呈正相關(guān)，腹腔內(nèi)注射PDTC可部分延緩慢阻肺大鼠模型的氣道、肺血管重構(gòu)，核因子-κB特異性抑制劑有望成為防止慢阻肺進(jìn)展的有效干預(yù)措施。