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干細(xì)胞有望成為進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的新療法

2013-01-23 10:15 閱讀:4639 來(lái)源:medlive.cn 作者:網(wǎng)* 責(zé)任編輯:網(wǎng)絡(luò)
[導(dǎo)讀] 研究人員發(fā)現(xiàn),在抗肌萎縮蛋白缺失小鼠心臟中注射主動(dòng)脈性干細(xì)胞可預(yù)防擴(kuò)張型心肌?。―CM)發(fā)作,這對(duì)預(yù)防或逆轉(zhuǎn)杜氏進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的潛在新療法帶來(lái)了希望。美國(guó)厄本那伊利諾伊大學(xué)Suzanne Berry教授及其研究小組稱,“這是首次報(bào)道干細(xì)胞治療對(duì)抗肌萎

 研究人員發(fā)現(xiàn),在抗肌萎縮蛋白缺失小鼠心臟中注射主動(dòng)脈性干細(xì)胞可預(yù)防擴(kuò)張型心肌?。―CM)發(fā)作,這對(duì)預(yù)防或逆轉(zhuǎn)杜氏進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的潛在新療法帶來(lái)了希望。

美國(guó)厄本那伊利諾伊大學(xué)Suzanne Berry教授及其研究小組稱,“這是首次報(bào)道干細(xì)胞治療對(duì)抗肌萎縮蛋白缺失心臟產(chǎn)生有益作用”。  據(jù)《干細(xì)胞轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》[Stem Cells Transl Med 2012 Dec 27]報(bào)導(dǎo),與注射用生理鹽水(對(duì)照組)相比,注射含有抗肌萎縮蛋白基因功能性拷貝的野生型主動(dòng)脈性中胚層成血管細(xì)胞(ADM),可明顯改善抗肌萎縮蛋白基因缺陷小鼠心功能。
超聲心動(dòng)圖顯示,注射ADM小鼠基線時(shí)的心壁或室間隔厚度或心室擴(kuò)張無(wú)明顯差異,注射后5-6周心功能沒有下降。與此相反,對(duì)照組小鼠舒張和收縮期左心室壁厚度明顯變薄,左心室直徑增加,并且舒張末期容積顯著增加,與擴(kuò)張型心肌病一致。 注射ADM也可誘導(dǎo)表達(dá)抗肌萎縮蛋白的心肌細(xì)胞生成,血管生成(顯示為CD31表達(dá)增加)和神經(jīng)絲蛋白巢蛋白陽(yáng)性細(xì)胞增殖,而對(duì)照組則未見上述特點(diǎn)。
該小組還發(fā)現(xiàn)5只注射ADM小鼠中有4只心臟中出現(xiàn)表達(dá)心肌肌鈣蛋白I的巢蛋白-橫紋肌細(xì)胞,4只注射生理鹽水的小鼠中僅有1只發(fā)現(xiàn)上述細(xì)胞。 Berry和研究小組說(shuō),“這是在抗肌萎縮蛋白缺陷心臟中以及非缺血性損傷應(yīng)答中首次報(bào)道巢蛋白+橫紋肌細(xì)胞,這表明注射ADM后,它們可能參與DCM延遲”。
研究小組解釋說(shuō),移植時(shí),小鼠只有5周齡,考慮到該動(dòng)物模型發(fā)病通常發(fā)生在出生后15周,而此時(shí)骨骼肌肉病理和DCM尚未在基因缺陷小鼠出現(xiàn)。
為了檢測(cè)ADM是否能緩解現(xiàn)有的心肌病,研究小組對(duì)伴有晚期纖維化的抗肌萎縮蛋白基因缺陷小鼠(14-16個(gè)月月齡)注射了ADM。  研究小組報(bào)告稱,超聲心動(dòng)圖未發(fā)現(xiàn)10周齡小鼠注射ADM后基線心臟功能改善。相反,這些小鼠出現(xiàn)明顯的心室擴(kuò)張,與擴(kuò)張型心肌病一致。此外,小鼠表達(dá)抗肌萎縮蛋白細(xì)胞增多,血管生成,或巢蛋白陽(yáng)性細(xì)胞均未發(fā)現(xiàn)。
研究小組說(shuō),“心臟微環(huán)境可能會(huì)改變捐贈(zèng)者干細(xì)胞的命運(yùn)。特別是,纖維化可能會(huì)抑制ADM的遷移和存活,并與心肌相結(jié)合。”  研究小組總結(jié)說(shuō),“ADM移植的時(shí)機(jī)至關(guān)重要,因?yàn)楸M管存在病理學(xué)特點(diǎn),但老年抗肌萎縮蛋白缺陷心臟注射后不會(huì)這些事件”。

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