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氧化碳(CO)本身不具有細胞毒性。它與氧競爭,和血紅蛋白有巨大的親和性,產(chǎn)生的碳氧血紅蛋白不具有攜氧能力且解離速度極慢,使組織尤其大腦缺氧,可導致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害甚至死亡。在空氣流動差的地方接觸燃燒產(chǎn)物、汽車及工業(yè)廢氣,CO占0.2%即分鐘1%的速度形成碳氧血紅蛋白,病人和體力勞動者則形成更快。這樣約45分鐘CO可使76%血紅蛋白飽和而致死。由于外周化學感受器只對PaO2下降敏感而對氧含量不敏感,不增加呼吸運動,很快意識喪失、血壓下降、驚厥、呼吸停止、心跳停止于舒張期。

心跳停止前即發(fā)生不可逆惱損傷。一氧化碳中毒癥狀隨中毒程度加重,人吸入低濃度CO出現(xiàn)不同程度的頭痛、眩暈、困倦、視力模糊、惡心嘔吐、心動過速,及時救治后癥狀消失,一般無并發(fā)癥和后遺癥;血碳氧血紅蛋白達總血紅蛋白的40%~50%可有血壓下降,皮膚顏色發(fā)紅,可并發(fā)肺腦水腫,救治后可能遺留后遺癥;血碳氧血紅蛋白達60%~70%時,可出現(xiàn)昏迷、抽搐、潮氏呼吸、瞳孔散大并發(fā)肺及腦水腫、心肌損傷,救治后仍有后遺癥;血碳氧血紅蛋白達80%時,則迅速死亡。

首先將病人脫離染毒區(qū)至通風處,使其呼吸新鮮空氣,并清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢。治療包括IPPV(間歇正壓通氣給氧),用100%純氧或高壓氧艙;及早降低體溫和治療抽搐,可選用冬眠療法;用能量合劑、細胞色素C、1,6二磷酸果糖(FDP)改善腦細胞代謝;防止腦水腫,可選用甘露醇、激素、白蛋白等。