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    小兒尤其是嬰幼兒由于全身器官和免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟、呼吸道黏膜分泌型ＩｇＡ分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射較差易致反流等原因,呼吸系統(tǒng)感染尤其是肺炎仍是兒科領域的常見病和導致死亡的主要因素。由于小兒急癥尤其是重癥肺炎起病快、來勢猛、并發(fā)癥多、常累及全身、典型表現常被掩蓋或被忽略等,因搶救時間倉促易致診治不當,導致病情進展惡化,甚至死亡。

    1　診斷思路

    1.1　首先確立肺炎

    1.1.1　在急診室首先注意呼吸頻率　 在基層條件較差且情況較急時,可根據ＷＨＯ兒童急性呼吸道感染防止規(guī)劃強調呼吸加快是肺炎的主要表現,呼吸急促即可診斷肺炎(<2個月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5歲呼吸≥40次),新生兒常伴口吐白沫狀物。重癥肺炎時有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫紺。

    1.1.2　注意有無紫紺　有些患兒為保證氣道開放使頭后仰,被動向前屈頸,應與頸項肌強直鑒別。若聽診肺部存在濕啰音,則可診斷肺炎。但小嬰兒和新生兒、間質性肺炎等不出現濕?音。聽到捻發(fā)音或皮下有捻發(fā)感時應注意氣胸;發(fā)現一側叩濁或呼吸音消失時注意胸腔積液。

    1.1.3?。鼐€照片是判斷肺炎的客觀證據　可有片狀陰影或肺紋理改變。同時能夠區(qū)別支氣管肺炎或大葉性肺炎,對細菌性、病毒性或支原體肺炎有一定提示作用,也能幫助排除肺結核、肺囊腫、支氣管異物等導致呼吸急促的疾病。

    1.1.4　氣道分泌物培養(yǎng)可協(xié)助肺炎的病因鑒定、明確導致肺炎的病原　可采取氣管內吸引、纖維支氣管鏡或肺穿刺獲取標本,但方法較復雜、操作難度大,口鼻咽部分泌物培養(yǎng)價值有限,故需臨床合理選擇。

    1.1.5　其他輔助檢查　如ＣＴ、Ｂ超可進一步鑒別和確定有無膿氣胸、肺膿瘍、占位性病變、肺發(fā)育不良等。

    1.2　其次了解肺炎發(fā)生的狀態(tài)　①病程:根據肺炎發(fā)生的時間可有急性(病程<2周)、遷延性(病程2周～3個月)和慢性(病程>3個月)肺炎;②病理:根據肺炎的病理形態(tài)分為大葉性肺炎、支氣管肺炎、間質性肺炎和毛細支氣管炎;③病原:由于微生物學的進展,同一病原可致不同類型的肺炎,部分肺炎可同時存在幾種病原的混合感染,臨床上主要區(qū)分為細菌、病毒、真菌、支原體和卡氏肺囊蟲等性質的肺炎;④來源:根據肺炎發(fā)生的地點不同可分為社區(qū)獲得性和醫(yī)院內感染性肺炎;⑤途徑:根據肺炎發(fā)生的方式不一,應特別分析肺炎屬于吸入性(如羊水、食物、異物、類脂物等)、過敏性、外源感染性或血行遷徙性(敗血性)等;⑥病情:根據肺炎發(fā)生的嚴重程度區(qū)別為普通肺炎抑或重癥肺炎。

    1.3　若考慮重癥肺炎則需全面評估并發(fā)癥

    1. 3.1　重癥肺炎的主要和常見并發(fā)癥　為心衰、呼衰和中毒性腦病。對于是否合并心力衰竭一直存在不同觀點,總之與呼衰一樣保持氣道通暢和有效氧療糾正缺氧是抗心衰的基礎。中毒性腦病近些年來已在減少,與血管活性藥物有效應用及早期干預腦損傷等因素有關。隨著血氣分析技術和機械通氣的應用,及時診斷呼吸衰竭和把握氣管插管時機,提高了搶救成功率。但需進一步早期認識。

    1.3.2　重癥肺炎存在許多易被忽略的且直接影響預后的其他并發(fā)癥　

    雖然國家強化四病防止和兒童保健工作,但肺炎仍是導致嬰兒死亡的主要原因;重癥肺炎的搶救技術在不斷完善與普及,但肺炎的發(fā)病率和病死率仍較高,我院ＩＣＵ15年間共收治各類兒科危重病患兒5105例,其中重癥肺炎占2532例,達49 6%。分析其原因與少見并發(fā)癥認識不夠相關,如微循環(huán)障礙甚至低血壓休克、內分泌障礙(ＡＤＨ分泌異常綜合征)、機體內環(huán)境紊亂。少數并發(fā)膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎、凝血障礙、胃腸功能障礙等。

    1.3.3　應激反應在重癥肺炎發(fā)生發(fā)展中產生一定影響　應激反應是機體受到有害**后出現的交感神經腎上腺髓質和下丘腦垂體腎上腺皮質興奮的一種非特異性全身反應。許多危重病包括嚴重感染、缺血缺氧、嚴重創(chuàng)傷等的發(fā)展和病情惡化過程中,一方面機體受到致病因素的影響;另一方面同時也受到機體遭受**后的應激反應,導致機體微循環(huán)障礙、組織損傷和器官功能衰竭,引起機體內環(huán)境的平衡失調,加重原發(fā)疾病病情的發(fā)展。我院ＩＣＵ觀察發(fā)現重癥肺炎時可并反應激性潰瘍和應激性高血糖。

    1.3. 4　重癥肺炎的發(fā)展與全身炎癥反應緊密相關　目前認為,嚴重的感染、缺氧和炎癥均可導致機體釋放大量細胞因子和炎癥介質,形成全身炎癥反應綜合征(ＳＩＲＳ),其臨床特征表現為機體高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)和失控性炎癥介質釋放,如腫瘤壞死因子、白介素、血小板活化因子等,引起機體一系列變化而損傷組織,導致ＭＯＤＳ ＭＯＦ。在重癥肺炎時存在多種導致ＳＩＲＳ的誘因,故阻斷炎癥反應是有效防止重癥肺炎并發(fā)多器官功能障礙的重要手段。

    1.4　注意全身疾病的肺部表現　許多全身性疾病病情進展迅速,肺部表現成為全身表現的一部分,如心源性哮喘、肺水腫、ＤＩＣ等,或全身表現不突出,首先則表現為呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征,如肺含鐵血黃素血癥、惡組、腫瘤轉移的肺部占位性病變。

    1.5　排除呼吸異常的非肺炎疾患

    1.5.1　全身性疾病　糖尿病酮癥酸中毒、腎小管酸中毒等由于出現酸中毒深大呼吸常被誤診;高熱或超高熱使呼吸加快;有機磷農藥中毒由于氣道分泌增加和心律增快、煩躁不安時易忽略中毒史而誤診;嚴重腹脹、心臟和心包器質性疾病等因呼吸代償而加快;顱內壓增高、格林巴利、重癥肌無力、鎮(zhèn)靜劑與安眠藥過量等狀態(tài)下呼吸受到抑制或限制。

    1.5.2　肺部本身疾病　肺結核包括血性播散性結核、胸腔積液、氣胸、肺纖維化、肺出血、肺水腫等均可出現呼吸困難;急性肺損傷(ＡＬＩ)/ＡＲＤＳ可由多種原因引起,出現難治性低氧血癥,支氣管擴張可合并大咯血,氣管異物和急性喉頭水

    2　治療

    2.1　原則　緊急糾正缺氧,有效控制并發(fā)癥,積極治療病因。由于重癥肺炎時氣體交換面積減少和病原微生物的影響,缺氧和呼吸功能障礙突出,病情兇險,易出現中毒癥狀和一系列并發(fā)癥。

    2.2　關鍵　保持氣道通暢,加強氣道管理,防止反流窒息。由于在重癥肺炎時毛細支氣管因炎癥、水腫而增厚,管腔變小和堵塞,同時氣道炎癥使分泌物大量增加,嚴重影響肺的通氣功能。故采取各種措施包括**、吸痰、拍背等清理氣道,嚴重時需緊急氣管插管。指征強調呼吸異常和血氣異常;氣管導管選擇大小為年齡/4+4ｍｍ;從**、頭部位置和喂養(yǎng)方法上保證避免反流。

    2.3　重點