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　　美國密歇根大學(xué)研究人員揭示了代謝系統(tǒng)在肥胖中是如何被破壞的相關(guān)機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)提供了額外的證據(jù)表明，一種進(jìn)入臨床試驗(yàn)的藥物能逆轉(zhuǎn)肥胖，2型糖尿病和脂肪肝疾病。

　　研究論文刊登在eLife雜志上，生命科學(xué)學(xué)院Alan Saltiel等人闡明了在肥胖條件下，脂肪細(xì)胞如何會(huì)停止響應(yīng)激素兒茶酚胺，激素兒茶酚胺的主要作用是觸發(fā)脂肪細(xì)胞耗費(fèi)更多的能量。然而，氨來呫諾藥物治療后，肥胖小鼠的脂肪細(xì)胞會(huì)重新獲得對(duì)兒茶酚胺的敏感性，燃燒掉多余的能量。

　　接下來，科學(xué)家將開展氨來呫諾的安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)，以測(cè)試其作為藥物用于治療肥胖癥和糖尿病的功效。肥胖導(dǎo)致肝臟和脂肪組織發(fā)生慢性炎癥反應(yīng)，科學(xué)家們認(rèn)為，炎癥通過核轉(zhuǎn)錄因子NFkB通路與肥胖和胰島素抵抗聯(lián)系起來，NFkB通路涉及調(diào)節(jié)多種細(xì)胞過程，其在肥胖中是激活的。

　　核轉(zhuǎn)錄因子的激活增加了IKKε和TBK1基因的水平，從而減少肥胖小鼠脂肪細(xì)胞某些受體對(duì)腎上腺素兒茶酚胺的反應(yīng)能力，腎上腺素兒茶酚胺激素主要由交感神經(jīng)系統(tǒng)響應(yīng)于壓力后產(chǎn)生。

　　Saltiel說：我們懷疑在肥胖中，脂肪細(xì)胞變得對(duì)兒茶酚胺如腎上腺素不太敏感，而這種敏感性降低又降低了能量的消耗，但這個(gè)細(xì)節(jié)沒有得到充分的理解。IKKε和TBK1高水平還導(dǎo)致第二信使分子cAMP水平較低，cAMP通過提高脂肪燃燒來增加能量消耗。

　　氨來呫諾干擾兩種酶和修復(fù)對(duì)兒茶酚胺的敏感性，使脂肪細(xì)胞燃燒能量。在一篇發(fā)表于2013年2月的研究中，Saltiel發(fā)現(xiàn)，氨來呫諾能逆轉(zhuǎn)小鼠肥胖，糖尿病和脂肪肝。而新研究部分解釋了氨來呫諾是如何發(fā)揮作用的。

　　有相當(dāng)多的證據(jù)表明，在肥胖狀態(tài)，脂肪組織變得對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，是因?yàn)镮KKε和TBK1是新陳代謝的一種制動(dòng)機(jī)制，降低了脂肪細(xì)胞的敏感性，進(jìn)而降低能量消耗。通過釋放“制動(dòng)器”，氨來呫諾似乎恢復(fù)小鼠脂肪細(xì)胞對(duì)兒茶酚胺的響應(yīng)，以燃燒更多的能量，存儲(chǔ)較少的能量。